不明原因的晕厥是临床诊断的难题。倾斜试验有助于血管迷走性晕厥的诊断。本研究旨在探讨倾斜试验诱发血管迷走性晕厥过程中自主神经的作用。
资料与方法
1.病例选择：病人来源于1995年10月～1996年8月在本院住院及门诊的不明原因晕厥病人共94例，其中男性31例，女性63例，年龄14～62（平均39.9）岁。
2.入选标准及方法：（1）有明确的晕厥病史。（2）半年内有过1次以上的晕厥发作。
经过详细询问病史，全身体格检查，常规心电图、超声心动图、X线胸片检查，确信无器质性心脏病，无高血压及高血压病史，动态心电图检查无明显心律失常，并除外与神经科有关的疾病引起的晕厥。
3.对照组：无晕厥病史的本院工作人员及进修医师共20例，其中男性6例，女性14例。
4.倾斜试验方法：倾斜试验前3天停用一切可能影响自主神经功能的药物及血管扩张剂。禁食水8小时以上。病人仰卧于带脚踏板的电动倾斜床上（北京射线机厂生产），先进行基础倾斜试验（basic tilt table test,BTTT),平卧10分钟后，头高脚低位倾斜80度，持续45分钟或病人出现阳性反应及晕厥后把床放平。从平卧开始，每5分钟记录1次心率、血压、心电图。如果病人完成45分钟倾斜过程而无阳性反应，则把病人平卧，再进行异丙肾上腺素倾斜试验(isoproterenol tilt table test,ITTT)。ITTT的异丙肾上腺浓度为3μg/min静脉滴注，待其心率增快并稳定后，将病人倾斜至80度，持续10分钟，如无阳性反应则倾斜试验结束。
在倾斜试验中出现晕厥或晕厥前兆（濒临丧失知觉的感觉、轻度头晕、虚弱、视物模糊、听力遥远、恶心、大汗），伴收缩压≤9.3kPa(70mmHg)或明显的窦性心动过缓、交界区心律即为试验阳性。
5.倾斜试验过程中心率变异性(HRV)的频谱测定：把倾斜试验过程记录的动态心电图磁带回放（动态心电图仪型号为英国Oxford），由计算机自动识别并标记R波，选取窦性心律进行分析，人为参与模板归类、排除干扰与偶发早搏。利用HRV的测定软件得出HRV曲线（非参数法），然后经过快速傅立叶转换，将一系列连续变化的时域信号分解为不同权重的频域信号。在某一频率范围内对功率谱的积分得到此频域的功率频谱密度，以相应频谱曲线下面的面积表示。按5分钟短程测量法，采撷从平卧开始至倾斜结束的频谱指标，以5分钟为间隔。频段的划分按照北美心脏起搏电生理协会1996年颁布的统一标准。分为极低频（VLF）、低频（LF）和高频（HF）。
6.观察指标和分析方法：对比分析试验阳性组、阴性组和对照组在倾斜试验过程的血压、心率以及HRV频域法中的LF、HF、VLF变化。
7.统计方法：计量资料以均数±标准差表示。三组以上计量资料的比较如方差齐则采用F检验，方差不齐用秩和检验。其余均以P<0.05为差异有显著性。
结果
1.倾斜试验阳性44例，其中BTTT阳性32例，阳性率为34.0％，ITTT阳性12例，阳性率增加12.8%。BTTT组晕厥发生于倾斜开始5分钟1例，10分钟6例，15分钟2例，20分钟1例，25分钟5例，30分钟6例，35分钟2例，40分钟4例，45分钟5例。
2.倾斜试验中的血压变化：倾斜试验阳性组晕厥时，收缩压明显下降（图1），BTTT组下降了2.9±4.1kPa(21.9±30.9mmHg)，ITTT组下降了5.4±3.7kPa(40.9±27.7mmHg)。对照组在倾斜后，收缩压轻度下降，以后一直稳定（图2）。
3.倾斜试验中的心率变化:各组倾斜开始后，心率逐渐升高；晕厥前5分钟为92.0±18.4次/分，与阴性组、对照组比较差异无显著性；晕厥时，BTTT组心率下降达76.3±27.0次/分，心率下降的程度小于血压下降的程度（图1）。对照组倾斜后心率轻度升高，以后一直稳定（图2）。
图1 BTTT阳性组晕厥前后的血压、心率变化
(注：纵坐标中血压单位1mmHg=0.133kPa，图2同此。横坐标中0为晕厥时刻，负值为晕厥前时间，正值为晕厥后时间；图4同此)
图2 对照组倾斜试验中的血压、心率变化
4.倾斜试验中HF、LF、VLF的变化：对照组在倾斜中，LF逐渐升高，从34.7±15.0增至70.6±18.3；HF逐渐下降，从40.4±16.4降至16.5±7.3；VLF基本稳定不变（图3）。
图3 对照组倾斜试验中的HRV参数
BTTT阳性组晕厥时，一部分反应强烈的病人，动态心电图电极脱落或干扰严重，无法进行HRV分析，故只对19例资料完整者进行分析，其中晕厥发生于倾斜开始10分钟5例，25分钟5例，30分钟1例，40分钟4例，45分钟4例。BTTT阳性组晕厥时，LF从57.2±21.3降至12.3±7.9。HF从23.4±18.5降至5.1±3.8。VLF从1.0±1.1增至15.7±11.1（图4）。
图4 BTTT阳性组晕厥前后的HRV参数
讨论
血管迷走性晕厥是由于自主神经系统功能不良的临床晕厥综合征。表现为外周血管阻力和心率的调节异常。临床表现的特点是晕厥发生时伴有低血压和(或)心动过缓。由倾斜试验诱发的血管迷走反应一般认为分3个阶段［1］。第一阶段是在压力感受器介导下增高的交感神经张力，引起心率和血管张力增加，而血压基本维持在正常水平；第二阶段是由迷走神经张力增加和交感神经张力降低而引起的脸色发白、发热、出汗、恶心及呕吐等晕厥前兆症状，在晕厥时，迷走神经张力增加及交感神经张力的下降都达到极点；第三阶段是由于平卧而迅速恢复正常。
目前国内外研究认为，当倾斜促使心脏前负荷减少时，刺激了过强的儿茶酚胺反应，通过检测倾斜试验阳性病人尿中儿茶酚胺代谢产物比对照组高31%而得到支持［2］。另外一些研究也提出，心率和血压增加发生在晕厥之前［3］。与此相一致的是超声心动图在晕厥前发现的左心室高收缩状态。而左心室高收缩状态被认为是过度刺激了左室后下壁的压力感受器-C纤维［4，5］，过强的刺激信号传至延髓的心血管调节中枢，激发了以减弱交感神经活动、增强迷走神经活动为特征的反射，继而引起以低血压表现为主、可以伴有心动过缓为特征的晕厥。
本试验结果表明，在晕厥前的5分钟，阳性组的血压、心率与对照组、阴性组之间差异无显著性。晕厥前的5分钟，阳性组的LF没有高于对照组；在晕厥时，代表交感神经活动张力的LF明显降低，而代表迷走神经活动张力的HF并没有升高，而是下降。HRV频谱反应出来的晕厥时迷走神经活动张力下降，与以往的观点是相悖的。从图4可以看出，LF下降的程度大于HF，因此推测血管迷走性晕厥时血压下降的原因主要是由于交感神经活动下降引起。同时，晕厥前并没有发现有交感神经活动的反常增高。
近来通过微电极直接插入人的骨骼肌交感神经纤维，记录倾斜试验过程的微神经电图，进一步肯定了以上发现。通过监测神经活动，Smith［6］发现晕厥前，交感神经活动下降先于血压下降11±3秒，先于心动过缓20±2秒。Mosqueda-Garcia［7］报道了晕厥前交感神经活动的消失是一种逐渐的方式。这些试验支持本试验的结果，即晕厥前没有明显交感神经的活动增加，晕厥的发生是一种交感神经反应不足的表现。
血管迷走性晕厥的触发机制一直是争论的问题。过去认为晕厥前的交感神经过度兴奋触发了晕厥的发生，但本试验未发现这一现象，而是发现晕厥时VLF出现反常性的增高，有的增高数十倍。VLF成分的生理意义尚不清楚，VLF的上升与LF、HF的下降同时发生，提示VLF与LF、HF间存在内在的联系，VLF升高的意义还有待于深入的研究。
本研究的限制在于一部分阳性病人由于记录干扰而未行HRV分析，从而减小了样本，对分析结果可能有偏性影响。
作者单位：100034 北京医科大学第一医院心内科(第七作者系北京红十字朝阳医院心脏中心)
参考文献
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4 Thorem P. Role of cardiac vagal C-fibers in cardiovascular control. Rev Physiol Biochem Pharmacol, 1979,83:2-94.
5 Hainsworth R. Reflexes from the heart. Physiol Rev, 1991,71:617-658.
6 Smith ML, Lewis WR, Carlson MD. Sympathoinhibition precedes frank hypotension and bradycardia during vasovagal syncope (abstract). FASEB J,1994,8:A603-A603.
7 Mosqueda-Garcia R, Ananthran V, Robertson D. Progressive sympathetic withdrawal preceding syncope evoked by upright-tilt (abstract). Circulation, 1993,88:84-84.
