1  病历摘要

    患者，48岁，在门诊诊断为高血压病入院。入院后给予口服卡托普利，每日3次，每次25 mg。用药第20天出现顽固性咳嗽症状。咳少许白色黏痰，无发热，无咯血及咳脓痰。体格检查：一般情况好，两肺无啰音，血嗜酸粒细胞计数为0.10。X线胸片显示两侧肺纹理增粗。胸部CT未见异常，肺功能检查小气道轻度阻塞。给予抗生素、糖皮质激素、祛痰剂及镇咳药，均无明显疗效。咳嗽渐加重，严重时甚至彻夜难眠。既往无慢性咳嗽、气喘史。考虑为卡托普利所致。立即停用卡利托普改用其他抗高血压药物。口服泼尼松，每日30 mg，连用1周，以后渐减量致停药。1周后咳嗽消失，1个月后查肺功能正常，血嗜酸粒细胞降至正常。

    2  讨论

    卡托普利为血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂的代表药物之一，心肌梗死时亦为临床所推崇。目前在临床上广泛用于高血压的治疗，但较少有人了解其副作用，其中之一是可引起顽固性咳嗽，故应询问用药史并做好鉴别诊断，以排除其他心肺疾病所引起的咳嗽。诊断一旦明确，立即停药。卡托普利引起顽固性咳嗽的机制目前仍不完全清楚，有学者认为可能与ACE抑制剂致缓激肽积累，前列腺素含量增高，咽部感受器敏感增加及变态反应有关。也有学者认为可能是通过第二信使途径刺激咳嗽反射，或是抑制ACE从缓激肽中将C端的苯丙酸—精氨酸族裂解下来而致干咳。笔者认为除上述原因外，患者对卡托普利过敏是重要原因之一。患者血嗜酸粒细胞计数增高，推测嗜酸粒细胞浸润气管、支气管，引起炎症反应，气道反应性增高致顽固性咳嗽的发生。

  作者单位： 250031 山东济南，济南市第四人民医院