麻醉剂可能通过与离子通道型谷氨酸受体相互作用来产生部分生物活性。细胞研究显示离子通道型谷氨酸受体——N-甲基天冬氨酸受体（NMDAR）可被磷酸化，其磷酸化位点在NR1亚基的C端丝氨酸残基，这是调节NMDAR功能的主要机制。目前尚未明确麻醉剂是否对NMDAR NR1亚基磷酸化具有调节作用。美国密苏里大学堪萨斯城医学院的Kingston S博士及其同事在体外培养的大鼠皮质神经元中研究了全身麻醉剂异丙酚对NR1亚基丝氨酸897（pNR1S897）和896（pNR1S896）位点磷酸化可能产生的影响。结果显示，异丙酚可降低pNR1S897和pNR1S896的基础水平，且呈浓度依赖性。这种降低作用起效迅速，在使用异丙酚后1分钟pNR1S896即出现降低。预先在培养基中加入蛋白质磷酸酶2A抑制剂冈田酸或花萼海绵诱癌素A可阻滞异丙酚对NR1磷酸化的影响，而单用冈田酸或花萼海绵诱癌素A并不能影响基础pNR1S897和pNR1S896水平。此外，异丙酚可降低蛋白质磷酸酶2A酪氨酸307位点的酪氨酸磷酸化，从而导致蛋白质磷酸酶2A活性增高。在有异丙酚存在的情况下，NR1亚基去磷酸化的神经元中NMDAR激动剂诱导的细胞内Ca2+增高受到影响。Kingston博士等总结认为，以上这些资料提示全身麻醉剂异丙酚对神经元中NMDAR NR1亚基磷酸化具有抑制作用。该抑制作用由包括蛋白质磷酸酶2A活化在内的信号机制介导。