在发达的工业国家，最近10年，感染艾滋病毒已由一种被判了死刑的绝症转变成一种慢性病，这要归功于科学家的不懈努力，但目前全世界几千万人感染艾滋病毒这一事实提醒科学家，距离降服艾滋病魔还有很长的一段路要走。    　　研究人员现在知道，感染艾滋病病毒（HIV）会造成CD4白血球（一种主要协调免疫系统运作的白血球）大量死亡，但原因仍在争论之中。艾滋病病毒是直接杀死所有的CD4白血球，还是它存在使CD4白血球大批死亡的间接机能？美国国家卫生研究所疫苗研究中心免疫学家丹尼尔·多尔克说，这一过程涉及直接机能和间接机能两个方面。多尔克的研究表明，艾滋病病毒始于内脏，这里拥有最多的艾滋病病毒最喜欢攻击的CD4白血球。在感染初期，艾滋病病毒会攻击并直接杀死这些细胞。    　　随着疾病的发展，CD4白血球开始被间接杀死。由于内脏缺乏免疫力，这使得其他病原体也能在里面繁殖。这种状况过度刺激了淋巴结，它们使大批CD4白血球活跃起来。而一旦活跃起来，CD4白血球会进入到一个最终令它们死亡的自然程序当中，无论它们是否被感染。持续活跃和持续死亡会慢慢耗尽CD4白血球。多尔克的研究不仅揭示了艾滋病病毒“发威”的过程，而且还表明艾滋病病毒疫苗或许能有效启动内脏的免疫反应。    　　目前治疗艾滋病的手段主要集中于破坏病毒蛋白质，但病毒蛋白质经常发生变异，因此消灭它们非常困难。德国汉堡赫利克·皮特研究所的约阿希姆·豪贝尔就发现了这样一个目标：DHS酶。它是激活抑制艾滋病病毒复制所需宿主蛋白质的一种酶。豪贝尔的研究小组发现，通过一种新药来阻止DHS酶的活动，可以有效抑制艾滋病病毒的活动。传统的抗逆转录病毒药物虽然可以抑制艾滋病病毒的复制能力，但艾滋病病毒对这类药物表现出抗药性，豪贝尔的新药物不仅不会对宿主细胞造成伤害，而且经过长期使用后也不会诱发艾滋病病毒的抗药性，不过它真正用于艾滋病治疗或许尚需时日。