病理生理学笔记——慢性肾功能衰竭 |
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慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure,CRF) 第一节 概述 n 一 概念 n 病因使肾单位进行性破坏,在数月或数年后,残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定,出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。 二 病因 n 1慢性肾脏疾病 n 2肾血管病变 n 3尿路慢性梗阻 三 发展过程 第二节 发病机制 一 健存肾单位日益减少 • 肾单位丧失时,健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展,健存肾单位日益减少,不足以代偿时,即出现肾功能不全的表现。 二 矫枉失衡 是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡,使机体进一步受到损害。
三 肾小球过度滤过 健存肾单位的肾小球过度滤过,肾小球过度负荷造成肾小球纤维化、硬化,肾单位功能丧失,形成恶性循环,促进肾衰的发生。 四 肾小管-肾间质损害 肾小管和肾间质损害,在CRF的病程进展中起一定作用。 第三节 机体的变化 一 泌尿功能障碍 (一)尿量的变化 夜尿 、多尿、少尿 (二) 尿质的改变 1 尿比重和渗透压低, 甚至固定 2 尿钠浓度高 二 内环境紊乱 (一)氮质血症 (二)代谢性酸中毒 早期:AG正常型代酸 晚期:AG增高型代酸
(三)电解质代谢障碍 1 钠丢失,尿钠浓度高 2 钾代谢障碍 3 钙磷代谢障碍 (1)高磷血症: (2)低钙血症 : 血磷↑→血钙↓ 维生素D活化障碍 毒物损伤小肠黏膜 三 其他: (一)肾性高血压 概念:肾实质病变引起的高血压 机制: 1体内钠水储留 2R-A系统激活 3肾分泌的抗高血压物质↓
(二)肾性贫血 1促红素减少 2毒性物质的抑制作用; 3红细胞破坏
4铁的再利用障碍 5 出血 (四)肾性骨营养不良: 概念: CRF引起的骨病。 机制: (1)钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进 (2)维生素 D代谢障碍 (3)代谢性酸中毒
CRF小结: 1 概念 2 机制 3 机体比变化 与ARF相同点: 氮质血症 代酸 低钙高磷 尿钠增多 尿常规阳性 与ARF不同点: 多尿夜尿 低钾为主 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨营养不良 尿毒症(uremia) 一 概念: 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段,代谢终末产物和毒性物质在体内潴留,水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状的综合征。 二 机体的变化 (一)消化系统 表现: 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等 2 机制: (1)氨刺激胃粘膜产生炎症 (2)肾泌素↑→胃酸分泌增多
(二)心血管系统 心衰,心律失常,心包炎 (三)呼吸系统: 尿毒症肺
1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)毒性物质蓄积→脑水肿 (2) 高血压,脑血管痉挛→脑缺血
2 外周神经病变(感觉异常,运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 三 中毒症状的发生机制
1 尿素 形成氰酸盐;引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状 2 胍类化合物 引起神经、消化、心血管、血液等系统的功能障碍
3 胺类 (1)神经毒性作用 (2)引起贫血 (3)促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 4 中分子毒性物质 (1)引起中枢和外周神经病变 (2)引起贫血、出血 (3)引起细胞免疫功能低下 (4)影响糖代谢和脂肪代谢
5 PTH (1)引起中枢和外周神经损害 (2) 引起肾性骨营养不良 (3)引起皮肤瘙痒和软组织坏死 (4)促使溃疡形成
本章要求 1掌握ARF、ATN、CRF、尿毒症的概念及其英语词汇 2掌握ARF的病因,ATN的发病机制,ATN少尿期的机体变化 3掌握CRF的发病机制,机体的变化 4熟悉ATN和CRF的发展过程;功能性与器质性ARF的鉴别;尿毒症毒素的种类
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文章录入:杜斌 责任编辑:杜斌 |
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