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  病理生理学笔记——慢性肾功能衰竭 【注册男护士专用博客】          

病理生理学笔记——慢性肾功能衰竭

www.nanhushi.com     佚名   不详 

慢性肾功能衰竭 
(chronic renal failure,CRF)  
第一节 概述  
n 一 概念  
n 病因使肾单位进行性破坏,在数月或数年后,残存的肾单位不能排出代谢废物和维持内环境恒定,出现内环境紊乱及肾内分泌功能障碍。  
二 病因  
n 1慢性肾脏疾病  
n 2肾血管病变  
n 3尿路慢性梗阻  
三 发展过程  
第二节 发病机制  
一 健存肾单位日益减少  
• 肾单位丧失时,健存肾单位加倍工作进行代偿。随病情发展,健存肾单位日益减少,不足以代偿时,即出现肾功能不全的表现。  
二 矫枉失衡  
是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡,使机体进一步受到损害。  

三 肾小球过度滤过  
健存肾单位的肾小球过度滤过,肾小球过度负荷造成肾小球纤维化、硬化,肾单位功能丧失,形成恶性循环,促进肾衰的发生。  
四 肾小管-肾间质损害  
肾小管和肾间质损害,在CRF的病程进展中起一定作用。  
第三节 机体的变化  
一 泌尿功能障碍  
 (一)尿量的变化  
 夜尿 、多尿、少尿  
 (二) 尿质的改变  
 1 尿比重和渗透压低, 甚至固定  
2 尿钠浓度高  
二 内环境紊乱  
 (一)氮质血症  
 (二)代谢性酸中毒  
 早期:AG正常型代酸  
 晚期:AG增高型代酸  

 (三)电解质代谢障碍  
 1 钠丢失,尿钠浓度高  
 2 钾代谢障碍  
 3 钙磷代谢障碍  
 (1)高磷血症:  
(2)低钙血症 :  
血磷↑→血钙↓  
维生素D活化障碍  
毒物损伤小肠黏膜  
三 其他:  
 (一)肾性高血压  
 概念:肾实质病变引起的高血压  
 机制:  
 1体内钠水储留  
 2R-A系统激活  
 3肾分泌的抗高血压物质↓  

(二)肾性贫血  
 1促红素减少  
 2毒性物质的抑制作用;  
3红细胞破坏  

4铁的再利用障碍  
5 出血  
(四)肾性骨营养不良:  
 概念:  
 CRF引起的骨病。  
机制:  
(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进  
 (2)维生素 
D代谢障碍  
(3)代谢性酸中毒 

 
CRF小结:  
1 概念  
 2 机制  
3 机体比变化  
与ARF相同点:  
氮质血症  
代酸  
低钙高磷  
 尿钠增多  
尿常规阳性  
与ARF不同点:  
多尿夜尿  
低钾为主  
肾性高血压  
肾性贫血  
 出血  
肾性骨营养不良  
尿毒症(uremia)  
一 概念:  
 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段,代谢终末产物和毒性物质在体内潴留,水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状的综合征。  
二 机体的变化  
(一)消化系统  
表现:  
厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血等  
2 机制:  
(1)氨刺激胃粘膜产生炎症  
(2)肾泌素↑→胃酸分泌增多  

(二)心血管系统  
心衰,心律失常,心包炎  
(三)呼吸系统:  
 尿毒症肺  

 1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 )  
 (1)毒性物质蓄积→脑水肿  
(2) 高血压,脑血管痉挛→脑缺血  

 2 外周神经病变(感觉异常,运动障碍 )  
 毒性物质引起髓鞘变性所致  
三 中毒症状的发生机制  

1 尿素  
形成氰酸盐;引起胸膜炎、胃溃疡、出血倾向、神经和精神症状  
 2 胍类化合物  
 引起神经、消化、心血管、血液等系统的功能障碍  

 3 胺类  
(1)神经毒性作用  
(2)引起贫血  
(3)促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生  
4 中分子毒性物质  
(1)引起中枢和外周神经病变  
(2)引起贫血、出血  
(3)引起细胞免疫功能低下  
(4)影响糖代谢和脂肪代谢  

 5 PTH  
(1)引起中枢和外周神经损害  
(2) 引起肾性骨营养不良  
(3)引起皮肤瘙痒和软组织坏死  
(4)促使溃疡形成  

本章要求  
1掌握ARF、ATN、CRF、尿毒症的概念及其英语词汇  
2掌握ARF的病因,ATN的发病机制,ATN少尿期的机体变化  
3掌握CRF的发病机制,机体的变化  
4熟悉ATN和CRF的发展过程;功能性与器质性ARF的鉴别;尿毒症毒素的种类

 

文章录入:杜斌    责任编辑:杜斌 
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