一、胸廓、胸壁与乳房检查

　　1.桶状胸 桶状胸常见于慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘发作时，亦可见于一部分老年人及矮胖体型的人。慢性阻塞性肺气肿是引起桶状胸最常见的病因，由细小支气管不完全阻塞所致；气肿的肺组织体积增加，使膈肌下移、肋间软组织外突、肋间隙增宽，锁骨上、下窝展平或突出，胸廓的前后径增大而呈桶状。支气管哮喘发作时因气道变态反应性炎症及气道高反应性引起支气管痉挛、狭窄，支气管不完全阻塞，吸人气体多而呼出气体减少导致肺组织含气量（特别是残气量）增多，形成肺气肿样改变而导致桶状胸；发作缓解后，因支气管阻塞解除，残气量恢复正常而使肺气肿样改变消失。

　　值得注意的是一部分老年人因肺组织弹性降低、肺泡腔扩大，再加上胸廓前后径增大而呈桶状胸，但并不一定是慢性阻塞性肺气肿的结果。体型肥胖，者胸廓前后径增大后亦呈桶状。

　　2.肺不张 是肺泡内不含气或仅含少量气体致肺组织萎陷的一种病理状态。可由支气管阻塞（阻塞性肺不张）或肺组织受到外部压迫（压迫性肺不张）所致，如大量胸腔积液、积气、大量心包积液、心脏过度扩大、胸内肿瘤等。阻塞性肺不张由于肺组织萎陷，致单侧胸廓凹陷；压迫性肺不张则因原发疾病而有不同程度的胸廓饱满或外凸。

　　3.胸膜增厚粘连 主要为结核性胸膜炎的后遗症，也见于肺部炎症、脓胸等疾病。脏层胸膜增厚和粘连，可使肺组织扩张受限、体积变小。壁层胸膜增厚粘连可因牵拉而使胸壁有明显的塌陷，胸廓活动受限，肺组织被压迫萎缩，纵隔亦被拉向患侧。

　　4.急性乳腺炎 是乳房的急性化脓性感染，几乎都是产后哺乳的妇女，尤其是初产妇多见。患处出现有压痛的硬块，表面皮肤发红，同时有发热、白细胞计数明显增多等全身表现，患侧腋窝淋巴结常肿大并有压痛。炎症常在数天内软化而形成脓肿，脓肿可能是单房性的，但较多为多房性。同一乳房可有几个炎症病灶，而先后形成几个脓肿。

　　5.乳腺癌 是女性乳房最常见的恶性肿瘤。发病年龄多为40～60岁。雌激素在乳癌发病中起着重要的作用。乳癌最多见于外上象限（45％—50％）。最早表现是患乳出现无痛性单发的小肿块，肿块质硬、表面不光滑，与周围组织分界不很清楚、不易被推动。因无自觉症状，常是病人在无意中发现。

　　乳腺癌生长速度较快，随体积的增大，侵及周围组织可引起乳房外形改变。如癌块侵入连接腺体与皮肤的Cooper韧带，使C叫xr韧带收缩而失去弹性，导致癌块表面皮肤凹陷；邻近乳头的癌块侵入乳管使之收缩，可使乳头被牵拉向癌块方向；乳头深部癌块也因侵及乳管而使乳头内陷：皮内和皮下淋巴管被癌细胞堵塞而引起局部淋巴水肿，由于皮肤在毛囊处与皮下组织连接紧密，淋巴水肿时可见毛囊处出现很多点状凹陷，使皮肤呈“橘皮样变”。

　　乳腺癌转移最初多见于腋窝，肿大的淋巴结先为散在、数目少、质硬、无痛、可被推动，以后数目增多并粘连成团。

　　二、肺和胸膜检查

　　1.肺实变 肺实变是一综合征，主要由炎症（如肺炎球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿）

　　引起，也可见于肺梗死、肺肿瘤等。病理基础是部分肺组织因肺泡内充满炎性渗出物、出血和坏死，或出现新生物而不含气所致。

　　因为实变的肺组织肺泡内气体被液体或固体所替代，故体积并未改变，因而胸廓对称。

　　肺泡内充满液体或固体，空气无法进入肺泡，当然也无空气呼出，即呼吸时实变的肺体积并未发生扩张与回缩，故呼吸动度减弱或消失。

　　肺的体积无改变，胸腔两侧压力无明显改变，纵隔不发生移位，故气管仍居中。肺实变时，气管、支气管通畅，能将声门的声波振动传导到实变的肺组织，而实变的肺组织传导声波的能力增强，故触觉语颤增强。

　　病变部位含气量减少、病变部位范围小、实变的肺组织与正常的肺组织掺杂或实变的肺组织上又覆盖有正常肺组织时，叩诊呈浊音。高度大块肺实变叩诊呈实音。

　　肺实变后空气不能进入肺泡，故肺泡呼吸音消失。实变的肺组织传导声波的能力增强，可将支气管呼吸音通过实变的肺组织传到胸壁而听到，此即病理性支气管呼吸音。支气管内的稀薄液体可产生湿哕音，而实变的肺组织传导声音的能力增强，使湿哕音的声音响亮。实变的肺组织传导声音的能力增强，也可使听觉语音增强及出现支气管语音。

　　2.肺不张 肺泡内不含气或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为肺不张。阻塞性肺不张由支气管完全阻塞所致；压迫性肺不张多因肺组织受到外部压迫所致，见于大量胸腔积液、大量心包积液、心脏过度肥大及肺内肿瘤等。面积较大的阻塞性肺不张可有如下表现。

　　阻塞性肺不张时，患侧肺体积减小而使病侧胸廓塌陷，肋间隙亦随之变窄。空气不能进人不张的肺组织，肺不能扩张也不能回缩，故呼吸动度减弱甚或消失。患侧肺体积缩小，纵隔向患侧移位，故气管移向患侧。支气管阻塞，声波不易传导到肺、胸壁，故语颤减弱或消失。肺不张时肺组织不含气，叩诊呈实音；含气量仅减少者，叩诊呈浊音。支气管阻塞时，空气不能进入肺泡故肺泡呼吸音消失。支气管阻塞时支气管呼吸音不能听到。听觉语音亦因支气管阻塞引起传导障碍而消失或减弱。

　　压迫性肺不张时，因胸腔积液等因素可使患侧胸廓饱满，气管向健侧移位。语颤可增强，其原因是压迫性肺不张时支气管畅通，能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织，而不张的肺组织传导声波的能力增强，故语颤增强。叩诊呈浊音。支气管畅通，能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织，而不张的肺组织传导声波的能力增强，故病人可有病理性支气管呼吸音及听觉语音增强。

　　3.阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿由慢性支气管炎、支气管哮喘等所致的细支气管逐渐狭窄发展而来，常为慢性支气管炎的并发症。阻塞性肺气肿的产生机制是支气管有不完全阻塞。阻塞性肺气肿时肺体积增大，导致肋间隙增宽，胸廓前后径增大而呈桶状。阻塞性肺气肿时，肺泡内气体排出障碍故肺内残气量增加，空气进人肺泡障碍而使吸气时肺扩张不明显，呼气时因肺泡弹性减退、回缩无力，肺体积减小亦不明显，故呼吸动度减弱。

　　阻塞性肺气肿时，两侧肺组织的体积同时增大，两钡0压力相等因而纵隔并无移位，故气管位置仍居中。气肿的肺组织因含气量增多，传导声音的能力降低，故两侧的语颤都减弱。

　　气肿的肺组织含气量增多，叩诊呈过清音。肺体积增大，心脏被气肿的肺组织包裹、再加上膈肌下移心脏随之下移而呈垂直位，导致心脏的绝对浊音区消失、心脏的相对浊音界缩小，严重时整个心前区都呈过清音而叩不出心脏浊音界。肺体积增大、膈肌下移，肝浊音界及肺下界亦随之下移。气肿的肺组织肺泡内残气增多，吸气时气体进入障碍使肺组织扩张不明显，呼气时肺泡的弹性减弱、回缩无力，肺组织缩小亦不明显，故肺下界移动度减小。

　　气肿的肺组织肺泡内残气量增加，进入肺泡的空气流量减少、气流速度减慢，故肺泡呼吸音减弱。肺泡的顺应性差、弹性减弱，以及不完全的支气管阻塞可因呼气而狭窄更明显，可导致呼气时间延长。气肿的肺组织因含气量增多传导声音的能力减弱，引起听觉语音减弱。心脏被气肿的肺组织遮盖而气肿的肺组织传导声波的能力降低，心脏与胸壁之间的距离较正常明显加大，导致心音遥远。

　　4.肺空洞 肺空洞常发生于肺结核、肺脓肿、原发性支气管肺癌。

　　空洞严重时可使空洞部位胸廓凹陷。空洞部位不能随呼吸而扩张和回缩，故可引起局部呼吸动度减弱。

　　空洞不大时气管可不移位，若空洞明显则纵隔向患侧移位而使气管向患侧移位。声波在空洞内发生共鸣，同时因空洞周围实变的肺组织传导声波的能力增强，故语颤增强。支气管阻塞时，来自声带的声波传导到空洞部位有障碍而使语颤减弱。

　　较大的空洞叩诊呈鼓音，洞壁光滑时呈空瓮音；空洞与支气管相通时叩诊可呈破壶音。

　　空洞部位无或很少正常肺组织，故无肺泡呼吸音，即使有也很弱；而支气管呼吸音在空洞内发生共鸣后增强，且洞壁周围的实变组织又是传导声音的良好介质，其声音可以传出而被闻及，此即病理性支气管呼吸音。空洞内的稀薄液体可因气体进出而产生湿啰音，湿啰音在空洞内产生共鸣而成为响亮性湿哕音。同理，也可解释听觉语音增强。

　　5.气胸 气胸的主要原因是肺结核、肺气肿时脏层胸膜破裂所致，也可见于胸部外伤、胸腔穿刺及针灸事故等。少量胸腔积气可无明显的体征或仅有呼吸音减弱。

　　患侧因气体进入，使胸腔内压力增大，肋间隙外突增宽而胸廓显得饱满。肺组织受压，空气无法进入肺内，吸气时肺扩张受限，呼气时也不能回缩，故呼吸动度减弱或消失。

　　患侧胸腔内压力增大，将纵隔推向健侧，而表现为气管移向健侧。受压的肺组织与胸壁之间有大量传导声波能力差的气体，故触觉语颤减弱或消失。

　　气胸叩诊为鼓音。患侧胸腔压力增大使纵隔移向健侧，心脏在纵隔内故被推向健侧。右侧气胸时右侧隔肌下移而使肝脏下移。左侧气胸时，心脏被压缩的肺及气体包绕，叩诊时可全部呈鼓音，而使心脏浊音界叩不出。

　　肺组织受压进入肺泡的空气减少，呼吸音减弱；再加上肺组织距胸壁的距离加大且气体为声波传导的不良介质，呼吸音可以减弱或消失。同理可以解释听觉语音减弱或消失。

　　6.胸腔积液 胸膜腔的脏层和壁层之间有过多的液体积聚，称为胸腔积液。胸腔积液少于200-250ml时可无明显体征，需X线检查证实。中等量（>500mi）胸腔积液，阳性体征即较明显。

　　胸腔内有过多的液体，胸腔内压力增加，使肋间隙外突而饱满。肺组织受积液的压迫，吸气时肺扩张受限，呼气时肺回缩不良，故呼吸动度减弱。

　　胸腔积液使纵隔向健侧移位，心脏及气管均在纵隔内，故心尖搏动向健侧移位，气管亦向健侧移位。受压的肺组织被胸腔积液相隔，将脏层胸膜与壁层胸膜分开，致使患侧语颤减弱或消失。

　　积液将心脏和胸壁分开，在心脏表面叩诊为浊音或实音，难以找到清音与浊音的分界，故患侧（尤其是左侧）心界可叩不出。积液将肺组织与胸壁分开，声波传导障碍；受压的肺组织空气进人障碍，进入肺泡的气流量减小、流速减慢，肺泡呼吸音减弱；两者均可使呼吸音减弱或消失。

　　积液将肺组织与胸壁分开，声波传导障碍，故语音传导减弱。液面上受压的肺组织因压迫性肺不张而含气量减少，传导声波的能力增强，且支气管畅通，不张的肺组织又贴近胸壁，故可听到病理性支气管呼吸音或病理性支气管肺泡呼吸音。

　　7.胸膜增厚及粘连 主要为结核性胸膜炎的后遗症，也见于肺部炎症、脓胸等疾病。

　　轻度胸膜粘连，胸壁可不变形。明显的胸膜增厚和粘连，胸壁有明显的塌陷，胸廓和膈肌活动受限，肺组织被压迫萎缩，纵隔被拉向患侧。

　　脏层胸膜增厚粘连使肺扩张受限、肺体积变小，壁层胸膜增厚粘连牵拉肋骨靠拢，致使胸壁下陷、肋间隙变窄。胸膜增厚粘连、肺扩张受限，空气进入障碍、排出气体亦减少，从而使呼吸动度减弱。

　　患侧肺体积变小、增厚粘连的胸膜牵拉纵隔，使纵隔向患侧移位，故气管被拉向患侧。

　　增厚及有粘连的胸膜表面不光滑，不光滑的表面是隔音的好材料，导致声波传导障碍，故触觉语颤、听觉语音都可以减弱。

　　肺组织扩张受限、含气量减少，再加上有增厚的胸膜，故叩诊呈浊音或实音。

　　肺组织扩张受限，进人肺泡的气流量减少、流速减慢，以及增厚的胸膜的阻隔，故肺泡呼吸音减弱或消失。

　　三、心脏血管检查

　　（一）心脏视诊

　　1.心前区隆起 心前区隆起是指胸骨下段与胸骨左缘第3—5肋骨及肋间隙局部隆起。

　　提示在幼年期，胸廓骨骼尚处在发育阶段，显著增大的右心室收缩期不断撞击前胸壁，致使心前区隆起。见于先天性心脏病有右室肥大者，幼年时期的慢性风湿性心脏病有右室肥大者，也见于患有大量心包积液的心包炎患者。

　　2.心尖搏动 心尖搏动向左下移位，为左心室长大的体征之一。因左心室的上方为心耳部及心底部大血管，右侧为右心室及纵隔，均不能移动，而左侧为可推动的肺组织，下方为可移动的隔肌。长大的左心室则向左下扩大，故心尖搏动向左下移位。右心室长大心尖搏动向左侧移位，因右室长大时，右心室顺钟向转位而移向左侧，故心尖搏动移向左侧。

　　（二）心脏触诊

　　1.震颤 当血液流经狭窄的瓣膜口或异常通道时可产生湍流场，使瓣膜、心脏或血管产生振动，被触之则为震颤。震颤出现的时期和部位不同，其临床意义也不相同。二尖瓣狭窄时，左房压力增加，左房与左室间的压力阶差增大，心脏舒张期血液由左房进入左室时通过狭窄的二尖瓣而产生湍流场，故发生舒张期震颤。室间隔缺损时，左、右心室之间存在异常通道，心脏收缩时，血液向右室分流形成漩涡；心脏舒张时，由于右室与左室间压力差小，分流不明显，因此室间隔缺损为收缩期震颤。动脉导管未闭时，无论收缩期还是舒张期，主动脉压力都明显高于肺动脉，血液都是由主动脉向肺动脉分流，故形成连续性震颤。

　　2.心包摩擦感 在收缩期；前倾位和呼气时最易触及。收缩期和舒张期脏、壁两层所发生的位置改变一样，收缩期较舒张期短，故收缩期位置改变的速度快，导致心包摩擦感收缩期明显。前倾位时，心脏更接近胸壁，故触诊更明显。呼气运动时，胸腔内压增大，肺循环阻力增加并驱使肺循环血液更多地流人左心，左室容量负荷增大，致脏壁层心包膜摩擦增大；深呼气时心脏沿长轴逆钟向转位，呼气末胸廓变小，使心脏更接近胸壁，故触诊更明显。

　　（三）心脏叩诊

　　1.靴形心 主动脉瓣关闭不全可导致左心室长大，并呈特殊的靴形心。主动脉瓣关闭不全时，心脏舒张期，左心室既要容纳左心房流人的血液，又要接收从主动脉返流的血液，导致舒张期容量负荷增大，左室肌纤维被动牵张，左室腔逐渐增大，心腰部相对内陷，形成靴形心改变。主动脉瓣狭窄时，收缩期左心室的射血阻力增加，左心室收缩增强以提高跨瓣压力差，维持静息时正常的心排血量，逐渐引起左心室肥厚，形成靴形心。高血压病时，外周小动脉痉挛、狭窄，左室后负荷增加，心脏代偿性以肌节（心肌基本收缩单位）的数目增加而增强心肌收缩力，引起左心室心肌肥厚，呈靴形心。

　　2.梨形心 由左心房与肺动脉扩大所致。因常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心脏。

　　二尖瓣狭窄时，舒张期血液由左房进入左室受阻，血液在左心房内潴留，使心房内压力和负荷异常增高，左房发生代偿性扩大与肥厚。因肺静脉与左心房间无瓣膜，左心房压力增高，可引起肺静脉和肺毛细血管压力增高，继而扩张和淤血。肺静脉和肺毛细血管血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力增高，肺动脉高压导致肺动脉段扩张。由于左心房和肺动脉段部位实为心腰部，左心房长大和肺动脉段扩张就使心腰部饱满或膨出，心浊音界呈梨形。

　　（四）心脏听诊

　　1.常见心律失常

　　（1）过早搏动：听诊时第一心音增强，第二心音减弱甚至消失。这是因为第一心音的强度与收缩开始时房室瓣的位置有关。早搏时因舒张期缩短，心室充盈时间不足，房室瓣位置较低，心室收缩时，房室瓣要经过较长的距离才关闭，关闭时速度快而产生较大振动，故第一心音增强。第二心音的强弱与主、肺动脉内压和半月瓣情况有关。早搏时，从心室进入主、肺动脉内的血液减少，主、肺动脉的内压降低，动脉—心室之间的压差低导致第二心音减弱。有时因心室的充盈度过小，心室收缩时不能使半月瓣开启，第二心音可消失。

　　（2）心房颤动：心房颤动的听诊特点：①心律完全不规则；②第一心音强弱不等且无规律；③脉搏短绌。心房颤动时，心房颤动的f波以350-600／min的频率极不规则地发放冲动，而房室交接处完全没有规律地传导部分心房兴奋，故心室律完全不规则。由于心律完全不规则，舒张期长短也完全不一致，心室的舒张期充盈量也不一致，心室充盈少、瓣膜位置低则第一心音增强，心室充盈多、瓣膜位置高则第一心音减弱。心室率很快时舒张期特别短，心室充盈极度减小，每搏心排血量少，甚至没有搏出（第二心音消失），不能引起桡动脉搏动，因而产生有第一心音而无脉搏的现象，出现脉搏短绌。

　　2.心音分裂

　　（1）第一心音分裂：构成第一心音的两个主要成分二、三尖瓣关闭明显不同步，二尖瓣.关闭在前，三尖瓣关闭在后，其间隔>0.04s时，可听到第一心音分裂。在三尖瓣听诊区较为明显，因为三尖瓣关闭音较弱，不易传到二尖瓣；而二尖瓣关闭音较强，可传至三尖瓣，故第一心音分裂在二、三尖瓣区听到，但以三尖瓣区听诊明显。

　　第一心音分裂见于完全性右束支传导阻滞。正常情况下，右心室电活动比左心室晚。右束支阻滞时，激动从左室跨越室间隔后再缓慢激动右室，使本已在后的右心室激动明显迟于左心室，因而三尖瓣关闭的时间明显晚于二尖瓣，致第一心音分裂。

　　（2）第二心音分裂：构成第二心音的两个主要成分主、肺动脉瓣的关闭明显不同步，主动脉瓣关闭在前，肺动脉瓣关闭在后，其间隔>0.035s，则可听到第二心音分裂。听诊在肺动脉瓣区明显，因为第二心音肺动脉瓣成分较弱而局限，主动脉瓣成分强、传导广，在肺动脉瓣区也能听到。

　　1）宽分裂：在呼气和吸气时均可闻及而在吸气较显著的分裂为宽分裂。吸气时分裂时间>0.04，呼气时分裂时间>O.03s.见于各种导致肺动脉瓣关闭延迟、主动脉瓣提前关闭的疾病。①肺动脉瓣关闭延迟：如完全性右束支传导阻滞时右室激动延迟；二尖瓣狭窄时肺动脉高压致右室后负荷增大，右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；房间隔缺损、动脉导管未闭等致右心室负荷增大，右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟。②主动脉瓣提前关闭：如室间隔缺损时，由于左室向右室分流，使左室的射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭；重度二尖瓣关闭不全时，收缩期左室部分血液返流左房，左室射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭。

　　2）固定分裂：第二心音在呼气和吸气时分裂程度相仿，随呼吸变化

　　3）逆分裂或反常分裂：呼气末出现的第二心音分裂为逆分裂，也称反常分裂，为肺动脉瓣的关闭早于主动脉瓣所致。临床多见于主动脉瓣的延迟关闭。常见于：①完全性左束支传导阻滞：冲动先激动右心室，跨越室间隔后再缓慢地激动左心室，左心室较右室收缩延迟，主动脉瓣关闭明显延后，使正常关闭的肺动脉瓣反而在主动脉瓣关闭之前。②左心室负荷过重，左心室射血时间延长：收缩期负荷过重见于严重高血压、重度主动脉瓣狭窄；舒张期负荷过重见于主动脉瓣关闭不全。③左心室衰竭：左室在单位时间内射血量减少，排血时间相对延长，主动脉瓣也延迟关闭。

　　吸气时胸内压降低，回到右心的血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，与延后的第二心音主动脉瓣成分接近，故分裂不明显；呼气时胸内压增高，回到右心的血量减少，肺动脉瓣关闭提前，与延后的第二心音主动脉瓣成分分裂更明显。故逆分裂于呼气时听诊更明显。

　　3.心脏杂音

　　（1）时相

　　1）收缩期喷射性杂音：见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。杂音特征呈递增—递减型（或称菱型），起始于第一心音之后，终止于第一心音之前，但与第一、第二心音均有一定间隔，为收缩中期杂音。收缩早期为等容收缩期，此时，室内压增高超过心房压，房室瓣关闭产生了第一心音，而半月瓣并未开放故无射血和杂音；当室内压继续增高超过动脉压时，半月瓣开启，心室内血液经狭窄的瓣膜口射人动脉产生杂音。心室内压力继续上升，心室—动脉间的压差逐渐增大，杂音越来越响。以后室内压维持在一定水平时，动脉内因血量增多压力逐渐增大，心室—动脉间的压差又逐渐缩小，杂音也逐渐减弱。当室内压等于动脉内压时，射血停止而不出现杂音，即收缩晚期无杂音。室内压低于动脉内压时半月瓣关闭，产生第二心音。

　　2）全收缩期返流性杂音：常见于二、三尖瓣关闭不全，室间隔缺损。杂音的特征为全收缩期，呈递减型。现以二尖瓣关闭不全为例加以说明。

　　左室收缩，当左室内压超过左房内压，二尖瓣关闭产生第一心音，由于左室内压高于左房内压，血液经关闭不全的二尖瓣流人左心房而产生杂音，即杂音与第一心音同时出现。左室内压继续升高超过主动脉内压时，主动脉瓣开放血液进入主动脉。由于左室内压始终高于左房内压，血液不断返流人左房，故杂音持续。左心室舒张使左室内压逐渐低于主动脉压时，主动脉瓣关闭产生第二心音。此时左室内压仍可高于左房内压，杂音可仍存在，故杂音为全收缩期杂音。由于左室血液不断返流人左房，左房内压不断升高，左室—左房间的压差逐渐减小，故杂音为递减型。

　　3）舒张期充盈性杂音：常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄。杂音特征为舒张中、晚期杂音，常呈递增型。心室舒张早期为等容舒张期。半月瓣关闭产生第二心音，此时心房压<心室压<动脉压，房室瓣并未开启，故无杂音。心室继续舒张，当心室内压低于心房压的，房室瓣开放，血液经过狭窄的房室瓣口快速流人心室产生舒张中期杂音。随着心房内压降低、心室内压不断增高，心房—心室之间的压差减小，故杂音逐渐减弱。舒张晚期，心房收缩使心房内压明显增加，心房—心室间压差明显增大，杂音明显增强，故杂音呈递增型。杂音起于舒张中期，中止于收缩期开始，故杂音为舒张中、晚期杂音。

　　4）舒张期返流性杂音：见于主、肺动脉瓣关闭不全。杂音可为舒张早期，也可为早中期或全舒张期，呈递减型。心室舒张早期，大血管与心室间有显著的压力阶差，当半月瓣关闭不全时，血液从压力高的主、肺动脉向压力较低的左、右心室返流产生舒张期杂音。由于舒张早期，其主、肺动脉与左、右心室的压力阶差最大，血液返流量最多，流速最快，故杂音最响。随心室腔内血液充盈增加、压力增高，而动脉内压则降低，故动脉—心室之间的压差逐渐减小，杂音逐渐减弱以致消失。因而杂音呈递减型。

　　5）连续性杂音：高压系统（如主动脉）与低压系统（如肺动脉、右房、右室）之间有异常通道，无论在收缩期或舒张期血液均由高压系统向低压系统分流，产生连续性杂音。杂音始于收缩期，连续进入舒张期，其间并无中断，杂音可掩盖第二心音。最常见于动脉导管未闭，也见于主—肺动脉间隔缺损，主动脉窦瘤破裂人右室。

　　动脉导管是胎儿时期连接肺总动脉（或左肺动脉）与主动脉弓降部的通道。胎儿时期，右心室将血液排人肺动脉，因胎儿时期肺无功能，肺毛细血管未开放，肺动脉压力高，故绝大部分血液即通过动脉导管进入降主动脉供给下半身的需要。只有极少部分血液进入尚未发挥作用的肺。出生后，肺扩张、肺毛细血管开放，右心室排出的血液大部分进入肺循环，肺动脉压力逐渐降低，通过动脉导管进入降主动脉的血液越来越少。当肺动脉压力与主动脉压力平衡时，则不产生血液分流现象，动脉导管逐渐自闭。95％婴儿于出生后1年动脉导管闭塞。正常主动脉压力比肺动脉内压高得多，动脉导管未闭时，随心室内血液不断射入动脉，主、肺动脉内压力不断升高，主—肺动脉间的压差也越来越大，杂音越来越响，到收缩晚期，主、肺动脉之间的压差最大，此时杂音最响，常可掩盖S2.舒张期，主、肺动脉内压力逐渐降低，两者之间的压差也逐渐减小，故杂音越来越弱，直到第一心音出现，故杂音呈大菱型。

　　（2）传导方向：杂音常沿着产生杂音的血流方向传导。二尖瓣关闭不全时，左心室收缩血液从左室向左房返流，故产生杂音的血流方向是从左室到左房。左心室位于左下方，左心房位于左后方，故杂音在心尖部（左室）最响，向腋下和左肩胛下角传导。主动脉瓣关闭不全时，产生杂音的血流方向从主动脉到左心室，左心室位于左下，主动脉位于右上，故杂音在主动脉瓣区及第二听诊区都可以听到，而以第二听诊区最响，并向心尖部位传导。主动脉瓣狭窄时产生杂音的血流方向是从左心室指向主动脉，左心室在左下、主动脉在右上，故杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至胸骨上窝及颈部。二尖瓣狭窄时，产生杂音的血流方向从左心房流向左心室受阻，血流方向由左房（左后）指向左室（左前），血流从后方到前方，杂音穿过心尖而传到体外，故杂音局限于心尖部。

　　（3）杂音与体位的关系：体位改变，可使某些杂音增强或减弱，这与心脏解剖位置的相对关系改变和血流量的改变有关。如二尖瓣狭窄时，左侧卧位时杂音可增强。这是因为平卧位时，左心室位于左侧，左心房位于左后，左房位置比左室低，因重力关系左房内经狭窄瓣膜口进入左室的血液少些；而左侧位时，左房位置高于左室，因重力关系，左房内经狭窄瓣膜口进入左室的血液相对增多，故杂音增强。主动脉瓣关闭不全时，舒张期血液从主动脉返流到左室，坐位或站位时杂音较卧位时增强。因为卧位时主动脉和左心室几乎在同一水平，坐位或站立位时主动脉位置高于左室，因重力关系，舒张期主动脉内血液返流到左室的量增多，故杂音更明显。肺动脉瓣关闭不全，卧位时杂音增强。坐位时肺动脉位置虽高于右室，但因重力关系，心脏以下的静脉血回到右心减少；而卧位时，心脏以下的静脉与心脏处于同回心血量增加，右心排到肺动脉的血增加，从肺动脉返流的部分也增加，杂音增加

　　迅速改变体位，可使血液分布和回心血量变化而影响杂音变化。如由立位或坐位迅速下蹲或平卧并抬高下肢，使回心血量增加，心排出量也增加，此时主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全的杂音增强；反之由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血尚暂时淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量下降，从而使以上杂音减弱。

　　（五）血管检查

　　1.肝颈静脉返流征 当右心功能不全时，右心输出量减少，静脉回流到右室受阻，腔静脉淤血，肝脏则发生淤血性肿大，若按压肿大的肝脏，则将血液从肝脏挤入下腔静脉回到右心房，但由于右心功能衰竭，不能接受增加的回心血量而返流到上腔静脉使颈静脉充盈。

　　同理，渗出性和缩窄性心包炎时，限制了心脏舒张，使体循环血液、回流受阻而肝淤血，也可出现肝颈静脉返流征阳性。

　　2.水冲脉 是由心脏排血时，周围血管阻力极低或由于收缩压增高或偏高，而舒张压降低使脉压差增大所致。主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张期容量负荷增加，致左心室收缩时较正常心输出量增多，周围动脉急速充盈，收缩压增高；舒张时由于血液的返流，动脉内压迅速下降，舒张压降低，产生骤起骤落急促有力的脉搏，称水冲脉。甲亢、发热、严重贫血等能引起脉压增大的疾病都可产生水冲脉。

　　（六）常见循环系统病变体征

　　1.二尖瓣狭窄

　　（1）二尖瓣面容：二尖瓣狭窄时，由于左房不能克服其二尖瓣口机械性障碍，致左房内压增高、左房增大，肺静脉和肺毛细血管压力增高、淤血，致淤血性缺氧，患者出现两颧部紫红色，口唇发绀的特征性表现，称二尖瓣面容。

　　（2）心尖搏动向左移位：二尖瓣狭窄后期，由于肺循环阻力增加和肺小动脉的硬化导致的肺动脉高压致右心室长大，右心室长大心尖搏动向左移并沿长轴顺钟向转位所致。

　　（3）心浊音界变化：早期仅左心房长大，心脏叩诊心腰部消失，随病程进展，肺动脉高压、肺动脉段膨出，继而右心室增大，使心浊音界呈梨形。

　　（4）心脏听诊：二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液流人左心室受阻，致左心室充盈不足，二尖瓣处于低垂状态，心脏收缩，瓣膜从低垂状态迅速关闭，故第一心音亢进，音调高，声音清脆。如瓣叶尚有一定弹性，则可伴有开瓣音。由于肺动脉压力增高，故出现肺动脉瓣区第二心音亢进。肺动脉高压，右心室向肺动脉排血时间延长；二尖瓣狭窄时回到左心室的血量减少，左室把减少的血液射人主动脉，射血时间缩短，使肺动脉瓣关闭延后，主动脉瓣关闭提前，出现第二心音分裂。由于长期肺淤血，肺底部可出现湿啰音。

　　2.二尖瓣关闭不全

　　（1）心尖搏动向左下移位：左心室收缩时，大部分血液进入主动脉，还有部分血液返流到压力很低的左心房；心室舒张时，左心室既要接受正常由肺循环回流的血液，还需容纳收缩期返流到左心房的血液，故左心室容量负荷增加，导致左心室代偿性扩张和肥大。左心室长大，心脏向左下移位。

　　（2）抬举样搏动：左心室扩大、肥厚，强有力的收缩，故心尖搏动呈抬举样。

　　（3）心脏听诊：舒张期，左室容量增加，二尖瓣处于较高位置，距关闭面的距离短、关闭时速度慢，故第一心音减弱。左心室收缩时，二尖关闭产生第一心音；与此同时，血液已向左心房返流，故杂音与第一心音同时出现。由于整个收缩期，左心室压力均大于左心房压力，血液持续返流，至舒张期开始，故杂音为全收缩期杂音。并常因第一jb音减弱，杂音响度大而掩盖第一心音。左心室位于左下，左心房位于左后，而杂音是沿着产生杂音的血流方向（左室一左房）传导，故杂音在心尖区最响并向左腋下及左肩胛下角传导。收缩期血液经左心室向左心房的返流，左心室射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭，故出现第二心音分裂。

　　舒张期更多的血液快速自左心房流人左心室，使心室壁等的振动增强而可听到第三心音。由于左心房负荷增大，以后可因肺动脉高压而有肺动脉瓣第二心音增强。

　　3.主动脉瓣狭窄

　　（1）心尖搏动向左下移位：主动脉瓣狭窄时，左心室收缩时的阻力增大，引起左心室肥厚和扩大，故心尖搏动向左下移位。

　　（2）抬举样搏动：由于左心室肥厚，左心室强有力的收缩，故心尖搏动呈抬举样。

　　（3）心脏听诊：主动脉瓣狭窄时，左心室收缩期射血受阻，左心室残存血液增多，舒张期又接收正常来自左心房的血液，故左心室充盈度增加，在收缩前二尖瓣游离缘已靠近瓣口，故第一心音减弱。由于主动脉瓣的钙化和僵硬，关闭时声音轻微；左心室收缩期射人到主动脉内的血液减少，主动脉内压力降低，也可使主动脉瓣区第二心音减弱。左心室射血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，可与肺动脉瓣第二音重叠而呈单心音，若主动脉瓣的关闭显著延长，出现在肺动脉瓣关闭声音之后而呈反常分裂。心室收缩早期为等容收缩期，此时左室内压增高超过左房内压，二尖瓣关闭产生第一心音，但半月瓣未开放，故无射血和杂音。当室内压继续上升超过主动脉内压力时，主动脉瓣开放，心室内血液经狭窄的瓣膜口射入主动脉产生杂音。心室内压逐渐上升，左心室与主动脉间的压力差逐渐增大，杂音越来越响。当室内压升高维持到一定水平时，主动脉内因血量增多压力逐渐增大，左心室与主动脉内压力差逐渐减小，杂音越来越小直到左心室内压力等于或低于主动脉内压力时，即在主动脉瓣关闭前杂音消失。故收缩晚期无杂音且杂音呈递增—递减型。主动脉瓣狭窄时，产生杂音的血液经狭窄的主动脉瓣口到主动脉，故杂音传导到右侧颈部。

　　4.主动脉瓣关闭不全

　　（1）心尖搏动左下移位：左心室舒张时，血液从关闭不全的主动脉瓣返流至左心室，致左心室舒张期容量负荷增大，引起左心室代偿性扩张和肥大，故心尖搏动向左下移位。左心室长大，心脏浊音界呈特征性靴形改变。

　　（2）抬举样搏动：由于左心室扩大与肥厚，心尖搏动呈抬举样搏动。

　　（3）心脏听诊：主动脉瓣关闭不全，左心室舒张时主动脉内的血液返流到左心室，左心室充盈增加，在收缩前二尖瓣游离缘已靠近瓣口，故第一心音减弱甚至消失。由于舒张早期，主动脉与左心室间的压力差大，血液从压力较高的主动脉向左心室返流最多，速度快，故杂音响亮；随左心室内压逐渐增高，主动脉内压逐渐降低，压差减小，杂音逐渐减弱以至消失，故杂音呈递减型的舒张期杂音。由于产生杂音的血流方向由主动脉向左心室，故杂音在胸骨左缘3、4肋间最响，并可向心尖部传导。舒张期，从主动脉返流人左心室的血液冲击二尖瓣前叶，阻止其开放造成二尖瓣相对性狭窄，在二尖瓣区出现舒张中期隆隆样杂音（奥斯汀·费林特杂音）。由于左心室扩张致二尖瓣瓣环扩张，左心室收缩时，二尖瓣关闭不全，故可出现二尖瓣区收缩期柔和的吹风样杂音。心搏量的增高使收缩压升高，舒张期的返流使舒张压降低，结果使脉压增大，周围血管搏动变得非常明显。左心室收缩时，动脉内压力突然升高，大动脉骤然扩张，血管振动，故在大动脉处如股动脉、肱动脉处可听到与心跳一致的“嗒一嗒一”音，即枪击音。如将听诊器加压，还可听到收缩期和舒张期双重杂音，称杜（Duroziez）氏双重杂音。产生机制是听诊器在血管上加压，形成人为的动脉狭窄，血流往返于听诊器所在部位而产生来回性杂音。

　　[难点释疑]

　　一、胸廓、胸壁与乳房检查

　　1.佝偻病 佝偻病和骨软化病都是由于维生素D缺乏，引起钙、磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病。其特点是骨样组织钙化不良引起的骨骼生长障碍，重者造成骨骼畸形甚至骨折。在骨骺发育尚未联合以前（多见于2岁以下的小儿）发病的，称为佝偻病，钙化障碍发生在生长板的软骨基质。骨软化病是指骨骺板已闭的成人中发生的骨钙化障碍。

　　维生素D在体内的主要作用是促进肠道对钙、磷的吸收，并使血中钙、磷沉积于骨骼的生长部分；促进肾小管对磷的再吸收，减少尿磷排出，使血液和组织中钙、磷保持一定的浓度和比例，以保证骨骼的正常发育。

　　维生素D缺乏时，肠道内钙、磷吸收减少，使血钙、血磷下降。血钙下降引起甲状旁腺机能继发亢进，分泌甲状旁腺激素间接使小肠钙、磷吸收增加并直接作用于破骨细胞，使骨质吸收，释放钙、磷；甲状旁腺激素还增加肾小管对钙的重吸收，因之血钙可维持正常或稍低。但甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收，使血磷下降，导致血中钙、磷乘积下降（钙、磷乘积为每100血血清中钙、磷含量的MG数的乘积，大于40时钙磷以骨盐形式沉积，小于35时出现骨盐溶解），使成熟软骨细胞及成骨细胞不能钙化而继续增殖，形成骨骺端骨样组织堆积，临时钙化带增厚，骨骺膨大，形成临床所见的肋骨串珠、手镯征、脚镯征等。

　　同时由于骨样组织钙化发生障碍，致骨质疏松、软化，易受肌肉韧带的牵拉和重力影响而发生骨骼畸形。如下肢长骨因负重而弯曲呈“O”或“X”形腿；肋骨软化，使膈肌附着处的肋骨被牵拉而内陷，形成横沟即肋膈沟（Harri~ngroove）；受胸廓呼吸运动的牵拉，肋骨骺部内陷，使胸骨前突特别是胸骨下端前突（因胸廓下部呼吸动度大，对肋骨牵拉大，肋骨骺部内陷明显）形成鸡胸。

　　2.肺纤维化 临床上最常见的是特发性肺纤维化。特发性肺纤维化指原因不明的弥漫性肺间质纤维化。病变特征是早期为脱屑性肺泡炎，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，肺泡腔内充满脱落的肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞。肺间质水肿，其中有灶性单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润，以及广泛的纤维母细胞增生，肺泡间隔显著增宽。随着病情进展，肺泡腔内炎性渗出物发生机化，肺间质纤维组织逐渐增多而发展为弥漫性间质纤维化。晚期弥漫性间质纤维化使肺体积缩小、质地变硬；细支气管扩张呈小囊状，肺泡不规则扩张成小气囊，进一步可形成较大的囊腔；这些囊被包裹于增生的纤维结缔组织之中，形成“蜂窝肺”。

　　临床特征是出现进行性呼吸困难，干咳，出现发热、疲倦、体重减轻，部分病人有肌肉疼痛和关节痛。肺底部可出现吸气后期的碎裂样细哕音。X线显示两肺弥漫性网状结节状阴影。肺功能检查表明有限制性通气功能障碍、弥散功能障碍和肺的顺应性下降。

　　此种病人肺体积缩小，出现患侧胸廓凹陷；肺质地变硬而呼吸动度降低。

　　3.肺萎缩 发育正常的器官、组织的体积缩小称为萎缩，通常是由该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的，有时也可因细胞数目减少引起。最常见的萎缩有肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等的萎缩。萎缩器官除体积变小外，质地常变得坚韧。肺萎缩时，因为肺体积缩小而致患侧胸廓凹陷。

　　二、肺和胸膜检查

　　1.库斯莫尔呼吸 严重代谢性酸中毒时，体内H增加、pH值降低。机体为了降低H浓度，代偿性的通过排出更多的C0》，从而出现了库斯莫尔呼吸。因为：H+HC0）—二H20+ C0》十。根据以上反应，机体如果能排出更多的C02，则体内的H可以减少。

　　2.语颤增强、病理性支气管呼吸音及支气管语音3者的关系 语颤增强、病理性支气管呼吸音及支气管语音3者常同时出现，而以支气管语音最敏感。大叶肺炎实变期可听到病理性支气管呼吸音，但语颤可能不很明显。轻微的发音可能不适宜检查语颤，但支气管语音仍可清楚地听到。实变范围很小时，语颤可不明显，病理性支气管呼吸音也不明显，而支气管语音仍可能出现。

　　值得注意的是上述3种体征均可见于肺实变、压迫性肺不张和肺空洞。肺实变时，支气管通畅能将声波振动传到实变的肺组织，而实变的肺组织传导声音的能力增强，故语颤增强。畅通无阻的支气管可把支气管呼吸音传导到实变的肺组织，实变的肺组织不产生肺泡呼吸音但传导声音的能力增强，故可以听到病理性支气管呼吸音。同样的理由，可以解释语音传导增强。压迫性肺不张时支气管通畅，可将支气管呼吸音传导到含气量减少或不含气的肺组织，故3者均可出现。肺空洞时，支气管呼吸音在空洞内发生共振使其放大以及空洞周围的实变组织传导声音能力增强，共同使语颤及语音传导增强，并出现病理性支气管呼吸音。

　　3.肺下界与膈肌的关系 因肺下界与膈肌紧贴，膈肌下移则肺下界下移，如肺气肿、腹腔内脏下垂；膈肌上抬则肺下界上移，如肺不张、肺萎缩、腹压增高等。但某些病理情况下，如胸腔积液、气胸等，则表现为膈肌下移而肺下界上移。这是因为气体或液体位于膈肌与肺下界之间，它们使膈肌与肺下界分开，在膈肌下移的同时也使肺下界上移，

　　4.干啰音听诊特点

　　（1）呼气时更加清楚：由于干啰音的产生机制是气体通过狭窄的部位形成的湍流而产生的。呼气时胸内压为正压（高于大气压），气体从肺泡一细小支气管+较大支气管一气管一体外，体外空气的压力为1个大气压，被假设为0.这说明细小支气管内的压力低于胸内压，即支气管管壁外的压强大于支气管内的压强，迫使支气管管径缩小，使本已狭窄的支气管更加狭窄，故干啰音在呼气时更明显。

　　（2）性质多变且部位变换不定：支气管的痉挛是变幻莫测的，而粘稠的痰液可在支气管、气管内移动，这些因素可导致狭窄部位不定而多变，故干啰音的性质多变且部位变换不定。

　　（3）音响持续时间较长：这是相对于湿啰音而言的。湿啰音是气泡破裂所产生的声音，其声音是间断的。干啰音是通过狭窄部位引起的漩涡而产生的，因狭窄持续的时间显然长于气泡破裂的时间，故干啰音的持续时间长。

　　（4）几种不同性质的干啰音可同时存在：痉挛、狭窄等病变；可以因部位不同、管径大小不同而产生不同性质的干啰音。粘稠的分泌物伴随咳嗽等原因而移动时，在不同的部位产生的声音性质亦可以不同。

　　5.湿哆音听诊特点

　　（1）吸气终末时多而清楚：湿啰音是水泡破裂产生的声音。大气泡较小气泡容易破裂，吸气末气泡体积最大故更容易破裂，因而湿啰音多而清楚。

　　（2）常有数个水泡音成串或断续发生：根据病变部位的大小不同，水泡音的多少可有不同，多时成串发生，少时则断续发生。

　　（3）部位较恒定，性质不易改变：由于引起稀薄液体分泌的病变部位一般都固定不变，因而湿啰音的产生部位固定。湿啰音都是水泡破裂的声音，故性质不变。

　　（4）大、中、小湿啰音可同时存在：由于稀薄的液体可以随咳嗽、支气管粘膜上的纤毛运动而移动。稀薄的液体可先在小支气管、然后中等支气管继而到大支气管，在小支气管内产生细湿啰音，在中支气管内产生中湿啰音，在大支气管内产生大湿啰音，故大、中、小湿啰音可同时存在。

　　（5）咳嗽后湿啰音可增多、减少或消失：咳嗽后稀薄液体从小支气管排到大支气管则湿啰音明显而能在更广泛的部位听到；咳嗽后稀薄液体被部分排出，则湿啰音减少；咳嗽后稀薄液体被完全排出，则湿啰音消失。

　　三、心脏血管检查

　　1.负性心尖搏动 心脏收缩射血时，心脏体积缩小，心室壁向内移动，心尖则向外凸撞击胸壁而产生心尖搏动。如心脏收缩时，心尖搏动反而内陷者，称为负性心尖搏动。负性心尖搏动见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连时。粘连性心包炎时，由于心包的脏、壁层产生广泛粘连，心脏收缩时心尖向外凸起被限制；又因为心包与胸膜的粘连，心脏收缩使胸膜受到向内收缩的心室壁的牵扯，心尖部胸壁内陷，即负性心尖搏动。另外，右心室肥大时，心脏顺钟向转位，右心室向左移位，左心室向左后方移位，此时的心尖搏动处已不是左室心尖部，而是心脏收缩时向内收缩的右心室，故亦可形成负性搏动。

　　2.拍击性第一心音、开瓣音的区别

　　（1）拍击性第一心音：实则为增强了的第一心音。二尖瓣狭窄时，血液从左心房进入左心室受阻，故左心室充盈减少，在心室收缩期前，二尖瓣仍处于最大限度的开放状态，瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时，二尖瓣要经过较长距离才能关闭，关闭时的速度快，产生较大的振动，在心尖部产生高调而清脆的第一心音，称拍击性第一心音。

　　（2）开瓣音：为舒张期额外心音，发生在第二心音之后。只见于二尖瓣狭窄且瓣膜弹性好的患者。舒张期狭窄瓣膜开放时突然紧张或开放突然停止，使弹性好的二尖瓣产生振动发出声音，称开瓣拍击音。心房内压力越高，瓣膜弹性越好，开瓣音则越强。

　　3.梗阻性肥厚性心肌病产生重搏脉的机制 梗阻性肥厚性心肌病时，室间隔增厚部分向左心室腔隆起，致使左心室腔狭窄，收缩时引起左心室流出道梗阻。流出道狭窄时，收缩期二尖瓣前叶向前移动而与肥厚的室间隔相碰而形成所谓“二尖瓣前叶前向移位”。这种前向移位是基于流体力学上的“射流效应”，即当流体（气体或液体），经过一个狭窄的通道，如果流速很大，则会对周围组织产生吸引力。当左心室收缩，血流通过狭窄的流出道时，流速产生的吸引力使二尖瓣前叶移向室间隔形成梗阻，梗阻引起射血停止，主动脉瓣关闭，随即“射流效应”消失，前移的二尖瓣前叶与室间隔分开，射血重新开始。这种前移开始于收缩期前1／3末，而在收缩期的后1／3时退回原位，射血早期，左室流出道不存在梗阻，故动脉的上升支陡峭、尖锐；而收缩中期，二尖瓣前叶前移在主动脉瓣的下部出现“收缩中期关闭现象”，脉搏压力波出现一个凹陷；收缩后期左室又再排血，形成第二峰而类似重搏脉。