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关闭窗口 一、临床表现：
症状：
1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰
2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性
3.喘息或气促
体征：
急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长
分型：单纯型、喘息型
分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧
b.慢性迁延期：迁延一个月以上
c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者
二、实验室检查：
1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显
2.呼吸功能：
有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量 明显降低
气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少
三、诊断：
咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿
一、临床表现：
症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难
体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：
叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；
听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；
二、实验室检查：
1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加
2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ， 最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加
三、并发症：
1.自发性气胸
2.肺部急性感染
3.慢性肺心病
四、诊断：
1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌
2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
3.混合型：
慢性肺源性心脏病
一、病因：
1.支气管、肺疾病
2.胸廓运动障碍性疾病
3.肺血管疾病
二、发病机理：
1.肺动脉高压的形成：
（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛
（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加：
继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多。
2.心脏病变和心衰
3.其它重要器官的损害
三、临床表现：
1.肺心功能代偿期：
慢阻肺的表现。
肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动
颈静脉充盈
肝上界及下缘明显下移
2.肺心功能失代偿期：
呼衰
心衰
四、实验室检查：
1.X线：右下肺动脉干扩张，横径>＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征
2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形
五、并发症：
1.肺性脑病
2.酸碱失衡及电解质紊乱
3.心律失常
4.休克
5.消化道出血
6.DIC
六、治疗：
（一）急性加重期：
7.控制感染
8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留
9.控制心衰：
（1）利尿剂：作用轻，剂量小
（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快
应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者
b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者
c.出现急性左心衰
（3）血管扩张剂的应用
4.控制心律失常
（二）缓解期
（三）营养疗法
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