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关闭窗口 一 病因：
a 病毒性肝炎 b 酒精中毒c 胆汁淤积d 循环障碍e工业毒物或药物f 代谢障碍g 营养障碍h 免疫紊乱I 原因不明
二 发病机制：
a 广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷
b 不规则结节状肝细胞团形成
c 汇管区和肝包膜纤维结缔组织增生形成纤维束，纤维间隔，假小叶
d 肝内血循环紊乱，血管受压，门静脉、肝静脉、肝动脉交通吻合。
三 病理：
a 小结节型b 大节结型c 大小结节混合型
四 临床表现：
（一）代偿期：
乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 （间歇性）
营养状态一般，肝轻度大，质结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大
（二）失代偿期：
1 肝功能减退表现：
（1）全身症状：消瘦乏力、精神不振、衰弱、皮肤干枯、面黝暗无光泽
（2）消化道症状：食欲不振、进食后上腹饱胀不适、恶心、呕吐，对脂肪和蛋白耐受性差
（3）出血倾向和贫血
（4）内分泌紊乱：a雌激素增多表现
b醛固酮和抗利尿激素增多
c肾上腺皮质功能减损
2 门静脉高压症：
（1）脾大
（2）侧枝循环的建立
（3）腹水
（三）肝触诊：
五 并发症：
上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合症、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱
六 实验室检查：
1 腹水：漏出液，并发自发性腹膜炎则介于漏出与渗出之间
2 影像学：
七 诊断：
1 诊断依据：
a 病毒性肝炎、长期饮酒病史
b 肝功能减退和门静脉高压症的临床表现
c 肝脏质地坚硬有结节感
d肝功能实验阳性
e 肝活检有假小叶形成
2 鉴别诊断
八 治疗：
（一）一般治疗：
1 休息
2 饮食：高热量、高蛋白质、维生素丰富易消化，肝功显著损害或有肝脑先兆时应限制或或禁食蛋白质，有腹水应少盐或无盐
3 支持治疗
（二）药物治疗：
（三）腹水治疗：
1 限制钠水摄入
2 利尿剂：螺内酯和速尿联用，每日体重减轻不超过0.5kg
3放腹水加输注白蛋白
4 提高血浆胶体渗透压
5 腹水浓缩回输
6 腹腔-颈静脉引流
（四）门脉高压手术治疗
（五）并发症治疗
原发性肝癌
一 病理：
1 块状型：直径5cm以上，大于10cm称巨块
2 结节型：直径不超过5cm
3 弥漫型：
4 小癌型：孤立的直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm
二 临床表现：
（1）肝区疼痛
（2）肝大
（3）黄疸
（4）肝硬化征象
（5）恶性肿瘤的全身表现：伴癌综合症（自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合症）
（6）转移症状
三 并发症：
（1）肝性脑病
（2）上消化道出血
（3）肝癌结节破裂出血
（4）继发感染
四 实验室检查：
AFP： 排除妊娠和生殖腺胚肿瘤基础上：大于500ug/l 持续4周；由低浓度逐渐升高不降；
200ug/l 以上的中等水平持续8周
肝性脑病
是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
亚临床型：指无明显临床表现和生化常，仅能用精细的心理智能实验和电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
一 病因：
诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等
二 发病机制：
氨中毒学说
GABA/BZ复合体学说
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
假神经递质学说
氨基酸代谢不平衡学说
三 临床表现：
1 前驱期：轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，吐词不清且较缓慢，可有扑翼样震颤
2 昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力和理解力均减退，有明显神经体征（腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、BABINSKI征阳性）扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。出现不随意运动及运动失调
3 昏睡期：昏睡和精神错乱，神经体征持续或加重，仍可引出阵颤，肌张力增加，锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
4 昏迷期：神志完全丧失，浅昏迷直至深昏迷，脑电图明显异常
四 诊断：
1 严重肝病和/或广泛门体侧枝循环
2 精神紊乱、昏睡或昏迷
3 肝性脑病的诱因
4 明显肝功能损害或血氨增高
五 治疗：
（一）消除诱因：
禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥，减量使用安定、东莨菪碱，非那根、扑尔敏可作镇静药代用。
及时控制感染、上消化道出血、避免快速和大量的排钾利尿和放腹水
（二）减少肠内毒物的生成和吸收：
1 饮食：开始数日禁食蛋白质，热量（5～6.7kj）和足量维生素，碳水化合物为主，少用脂肪
2 灌肠和导泻
3 抑制细菌生长
（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
降氨药物、支链氨基酸、GABA/BZ复合受体拮抗药
（四）肝移植
（五）对症治疗
1 纠正水、电解质和酸碱平衡失调
2 保护脑细胞功能
3 保持呼吸道通畅
4 防治脑水肿
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