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关闭窗口 （一）概念：
由血浆[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。
（二）原因
主要原因：
固定酸过多， HCO3-丢失↑
1．HCO3-丢失过多
（1）直接丢失过多：
（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降
2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：
（1）固定酸产生过多：
①乳酸酸中毒（lactic acidosis）
②酮症酸中毒（keto-acidosis）：
（2）外源性固定酸摄入过多：
①水杨酸中毒
②含氯的成酸性药物摄入过多
（3）固定酸排泄障碍
3．高血钾：
K＋与细胞内H＋交换
远曲小管上皮泌H＋减少
（反常性碱性尿）
（三）分类
1.AG增高性代酸
特点：AG升高，血氯正常
机制：血浆固定酸↑
2.AG正常性代酸
特点：AG正常，血氯升高
机制：HCO3-丢失↑
（四）机体的代偿调节
各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞的缓冲作用
4.肾的代偿调节
（五）血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
（六）对机体的影响
1心血管系统
（1）心律失常
（血钾增高所致）
（2）心肌收缩力降低
（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2 CNS：中枢抑制
机制：
GABA生成增多；ATP生成降低
3 电解质代谢：高钾血症
机制：
细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。
（七）防治原则
1 防治原发病
2 改善微循环，维持电解质平衡
3 应用硷性药
二.呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
（一）概念：
由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。
（二）原因
主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。
1.肺通气障碍
呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当
2.CO2吸入过多
（二）分类
1．急性呼吸性酸中毒
2．慢性呼吸性酸中毒
（四）机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）
(1)细胞内外 H+-K+交换
(2) RBC内外HCO3--CL-交换
结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低
2 肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）
（五）血气特点
（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸 严重。
（七）防治原则
1 同代酸
2 加强呼吸机管理。
三.代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
(一)概念：
由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
（二）原因
主要原因：
H+丢失，HCO3-过量负荷
1.H+丢失
（1）经 胃丢失
丢失H+
丢失CL-（低氯性碱中毒）
丢失K+-（低钾性碱中毒）
丢失体液
（2）从肾丢失
（药物的影响,疾病的影响）
2.HCO3-过量负荷
3.H+向细胞内转移
低血钾：
K＋与细胞内H＋交换
远曲小管上皮泌H＋增加
（反常性酸性尿）
（三）分类
1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）
特点：有效循环血量不足或低氯造成
2．盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）
特点：醛固醇增多症或低血钾造成
（四）机体的代偿调节
各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
（五）血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
（六）对机体的影响
1 CNS：中枢兴奋
机制：（1）GABA减少
（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧
2.神经肌肉：兴奋性 （血游离钙减少）
3. 低钾血症
（七）防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
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