打印本文 
关闭窗口 1、解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。
2、功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重朔。
3、COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。
（1）缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩－偶联效应增加，血管收缩。
（2）缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素、PGF2α），使血管收缩。
（3）缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子β（TGFβ）表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重朔，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。
（4）高碳酸血症，氢离子浓度↑，PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。
（5）缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。
（6）期持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹窄，肺动脉高压进一步增高。
二 血容量增多
三 血液粘稠度增加
打印本文 关闭窗口