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关闭窗口 伤寒又名肠伤寒，是由伤寒杆菌经消化道侵入而引起的急性传染病。临床上以持续性发热、特殊中毒状态、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹和白细胞减少等为特征。
病原学
伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的Ｄ族，革兰染色阴性短杆菌，强烈阳光照射数小时，加热60℃30分钟或100℃即刻灭活。
伤寒杆菌含有菌体“Ｏ”抗原，鞭毛“Ｈ”抗原和体表“Ｖi”抗原。这三种抗原都能刺激人体产生相应的抗体。
流行病学
１．传染源
患者和带菌者。
２．传播途径
经粪-口途径传播，病菌常随被粪便污染的食物和水等进入体内，散发流行，多经日常生活接触传播。
３．易感人群
发病以青壮年为主，病后可获得终身免疫，很少再次得病。
发病机制
病菌由口进入消化道，经肠粘膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管入血流，形成初期菌血症。如机体免疫力弱，则细菌扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流形成第二次菌血症而开始出现发热、皮疹、肝脾肿大及血白细胞减少等表现。与此同时细菌随血循环扩散至全身各器官及皮肤等处。
病理
主要为全身单核巨噬细胞系统的炎性增生反应，主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。病程的第一周，病变部位高度肿胀，镜下见到大量巨噬细胞侵润、增生；第二周病变组织坏死；第三周坏死组织脱落形成溃疡，此时可发生肠出血或肠穿孔；第四周后溃疡组织逐渐愈合不留疤痕或狭窄。
临床表现
典型伤寒的临床表现
自然病程可分为四期：
１．初期（侵袭期）
相当于发病的第一周，多起病缓慢，发热、头痛、腹部不适、肌肉酸痛、厌食作呕、畏寒或轻度寒战。体温逐日呈梯形上升。脉率与体温平行。腹胀便秘多见。第一周末肝脾可以扪及。
２．极期
相当于发病的2～3周，表现为：
①持续高热39℃～40℃，呈稽留热型。
②患者极度虚弱、神情淡漠、无欲状、反应迟钝、听力减退呈特殊中毒状态。
③厌食、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻，有的便血、腹痛及压痛，以右下腹最显著。重者可出现谵妄、昏睡或昏迷。
④常有相对缓脉。
⑤部分患者于第7～10病日出现玫瑰疹，散在分布于前胸和上腹部，数目不多，2～4日后消退，但可以再发。
⑥约半数的患者有脾肿大及肝肿大。
⑦此期易并发肠出血及肠穿孔。
３．缓解期
相当于发病后的第4周。病情开始好转，体温呈波动性下降，各种症状减轻，仍需警惕肠穿孔、肠出血等并发症的发生。
４．恢复期
相当病程的第5周以后，体温已恢复正常，症状消失，食欲逐渐好转，常有饥饿感，全身状况的恢复约需1个月左右。
并发症
１．肠出血
少量肠出血可由大便隐血试验证实，大量出血则为柏油样便或果酱样便，甚或伴失血性休克。腹部多无特殊体征。
２．肠穿孔
多因恢复期饮食不当、饱餐、或食用多渣难消化、易胀气食物所致，也可因滥用泻药、高压灌肠等使肠道压力增高诱发。表现为突发腹痛、恶心、呕吐、呃逆、腹壁紧张及压痛与反跳痛、腹胀气、肝浊音界消失等。
３．中毒性肝炎
表现为肝功能异常，肝肿大，少数患者可出现黄疸。
诊断与鉴别诊断
１．诊断
原因不明的发热持续1～2周不退者都应想到本病的可能，尤其是有流行病学资料，特殊中毒状态，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸性粒细胞消失等高度提示本病，如细菌培养阳性即可确诊。早期以血培养为主，以后以骨髓、粪便、尿培养为主。曾用过抗菌药物的血培养阴性者应作骨髓培养。如临床表现典型而血培养阴性者，应参考血清学检查结果并结合流行病学资料、其他实验室检查等综合考虑。
２．鉴别诊断
本病应与持续性发热性疾病等相鉴别，包括结核病、风湿热及恶性组织细胞病等。
治疗
１．一般治疗
酌情选用营养丰富、易消化的流质、半流质或少渣饮食，注意维持水、电解质平衡。
２．对症治疗
高热以物理降温为主，慎用解热镇痛类药；便秘者禁用泻剂和高压灌肠；腹胀可肛管排 气，禁用新斯的明类药物。
３．抗菌治疗
可选择不同的抗生素治疗，一般有以下几种：
喹诺酮类 氯霉素 复方磺胺甲噁唑 氨苄西林 头孢菌素类４．慢性带菌者的治疗
氨苄西林治疗4～6周，有胆囊病变者可作胆囊切除，术前至术后2～3周服用氨苄青霉素。也可用诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等治疗。
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