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关闭窗口 类风湿性关节炎是一种以多关节慢性炎性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病。可伴有关节外的系统性损害。70％的患者血中类风湿因子阳性。我国发病率为0.34％。
病因
本病病因不清，可能与环境、细菌、病毒感染、遗传、性激素等因素有关。
１．感染因子
如支原体、分支杆菌、肠道细菌、某些病毒（如EB病毒）都怀疑与本病有关，但尚不能确定。
２．易感性
国内外均有资料表明具有HLA-DA4分子者发生类风湿性关节炎的危险性要明显高于正常人群，提示DA4分子是该病的易感基础。
发病机制
类风湿性关节炎的发生和发展是遗传基因和病原体相互作用的结果。
当抗原进入机体后，被巨噬细胞所吞噬，与巨噬细胞膜的HLA-DA分子结合成复合物，激活淋巴细胞，产生大量免疫球蛋白，包括类风湿因子（RF），类风湿因子与自身IgG结合形成新的免疫复合物，并在关节滑膜沉积，激活补体，释放炎性介质，造成关节局部和关节外病变。此种免疫反应周而复始，导致类风湿性关节炎的慢性过程。
病理
基本病理改变是滑膜炎，急性期表现渗出性病变和细胞浸润，滑膜下层小血管扩张，间质水肿；慢性期，滑膜变厚，形成许多绒毛样突起，突向关节腔内，并侵入到软骨和软骨下的骨质。绒毛具有很大的破坏性，又称“血管翳”，是造成关节破坏、畸形、功能障碍的病理基础。
关节以外的病变还有类风湿皮下小结和类风湿性脉管炎等。
临床表现
发病对象
发病自20岁～60岁，45岁左右最常见。女性约为男性患者的2～3倍。
关节症状
１．晨僵
病变的关节在静止不动后出现僵硬，尤以早晨起床后最明显，活动后减轻，故称“晨僵”，出现在95％以上的患者，可作为鉴别诊断依据和对病变活动程度进行评估。
２．关节肿痛
除晨僵外，关节肿痛亦为典型症状，且最早出现。双手近端指间关节呈梭形肿大，腕关节和掌指关节也常受累，呈对称性，其次是足趾、踝等关节。
３．肌肉萎缩、关节畸形
由于症状反复发作，晚期可因滑膜炎的绒毛破坏软骨和骨质、关节周围的肌健、韧带受损使关节不能保持正常位置，而出现僵硬、畸形、固定、关节周围肌肉萎缩。
关节外症状
１．类风湿结节
20％～30％的患者可于关节隆突部位皮下出现类风湿结节，如前臂伸面、鹰咀突附近。其大小不一，质硬、对称、无压痛，提示本病活动。
２．类风湿血管炎
可出现在患者的任一系统，如心肌、骨骼或指端，如指端血管炎导致局部缺血性或血栓性损害，甚至指（趾）坏疽。
３．肺和胸膜
可有肺间质变性、胸膜炎、肺结节改变等。
４．其他
心包炎、肾损害、肝脾肿大、神经系统受损、贫血、血小板减少等。
实验室和其他检查
１．血象
轻至中度贫血。
２．血沉
疾病活动期加快，缓解期正常。
３．类风湿因子（RF）
是一种自身抗体。80％的类风湿性关节炎患者RF阳性。滴度与本病的严重程度成正比。但特异性不强，必须结合临床。
４．补体
在活动期，可有血清补体升高，少数合并血管炎者，有低补体血症。
５．关节Ｘ线检查
早期关节周围软组织肿胀，随后发生关节周围骨质疏松，关节半脱位，纤维性骨性强直。
断与鉴别诊断
１．诊断
1987年美国风湿病学会推荐诊断标准：
① 晨僵至少一小时（每天），病程至少６周；
② 有三个或三个以上的关节肿，至少６周；
③ 腕、掌指、近指关节肿至少６周；
④ 对称性关节肿至少６周；
⑤ 有皮下结节；
⑥ 手Ｘ线摄片改变（至少有骨质稀疏和关节间隙的狭窄）；
⑦ 类风湿因子阳性（滴度＞1∶32）。
有上述7项中4项者可诊为类风湿性关节炎。
２．鉴别诊断
| 病 名 | 发病人群 | 临 床 特 征 |
实验室检查 （器械检查） |
| 强直性脊柱炎 | 多见于青壮年男性 | 以不对称的下肢大关节炎为主，有家族史 | Ｘ线表现为骶髂关节炎，血清RF（-） |
| 骨关节炎 | 中老年 | 退行性病变，好发于负重的关节，如脊柱、膝、膝关节，关节痛不明显 | 血清RF（-） |
| 风湿性关节炎 | 多见于青少年 | 是风湿热的表现之一，无关节畸形，可伴咽痛、发热、心脏炎等 | 血清抗链球菌溶血素“Ｏ”升高，血清RF（-） |
治疗
１．一般治疗
急性期、发热或内脏受累者，要卧床休息，关节制动，加强营养，进食富含蛋白质、维生素的食物。
２．药物治疗
① 非甾体抗生素
通过抑制炎性介质的生成，改善关节滑膜的充血、渗出，从而抑制关节肿痛。
② 肾上腺皮质激素
不作首选。有强大的抗炎作用，可使关节炎症状得到迅速而明显的缓解，但不能根本控制本病，停药易复发，且长期使用副作用很多，会造成依赖性。一般选用泼尼松口服，开始30mg～40mg/d，以10mg/d维持。
③ 慢作用抗风湿药
本类药可能控制本病发展，多与非甾体抗炎药联合使用。
３．手术治疗
包括关节置换和滑膜的切除术。
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