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关闭窗口 慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于长期慢性胸、肺疾病以及肺血管病变而导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肥大的一种心脏疾病。晚期多因呼吸道感染而诱发心力衰竭和呼吸衰竭，预后较差。
病因和发病机制
１．病因
① 肺和支气管慢性疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等。
② 胸廓疾病 如严重胸廓畸形、胸肺手术后等。
③ 肺血管病变 如肺栓塞等。
２．发病机制
由于上述因素的长期作用，使肺组织通气和换气功能发生障碍，引起肺脏缺氧和二氧化碳潴留，肺细小动脉发生痉挛、肺循环阻力增加，最终导致肺动脉高压。另外，肺泡壁毛细血管床减少、慢性缺氧引起的继发性红细胞增多和血液粘稠度增加、血容量增加等也与肺动脉高压形成有关。肺动脉高压加重了右心室的负担，使右心室代偿性肥厚、扩张，导致了肺心病的发生。
病理
早期可见支气管周围肺小动脉炎性改变，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化。由于肺气肿肺泡壁破坏，造成肺毛细血管网的损坏，毛细血管床减少等。晚期则见明显右心室肥厚、扩张，少数可伴有左心室肥厚。
临床表现
除原发病表现外，主要是心、肺功能损害的表现。根据其功能代偿状态可分为两期：
心、肺功能代偿期（包括缓解期）
１．原发病表现
以慢支为例，病人主要表现为长期咳嗽、咯痰或伴有喘息，动则加重。查体桶状胸，两肺呼吸活动度减弱，触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音，肺下界下降，肺下界活动度减小，听诊两肺呼吸音减弱，合并肺部感染时两下肺可闻及湿啰音等。
２．肺动脉高压表现
典型体征为肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
３．右心室肥大表现
表现为剑突下明显心脏搏动，三尖瓣听诊区可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音等。
心、肺功能失代偿期（急性加重期）
多因呼吸道感染而诱发。主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭。
１．呼吸衰竭
主要由严重缺氧和二氧化碳潴留引起。表现为休息时心率增快、呼吸困难、紫绀、乏力以及头晕、头痛、记忆力下降等，重者烦躁不安或神志不清、抽搐。
２．右心衰竭
表现为食欲不振、消化不良、腹胀等，查体可见颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿或出现胸、腹水等，并可出现各种心律失常，以房性心律失常最为多见。
诊断
主要强调肺心病早期诊断。诊断的主要依据是：
① 有慢性胸肺疾患病史；
② 有肺动脉高压体征；
③ 典型Ｘ线表现。
后者是确诊的主要依据。
鉴别诊断
１．风心病二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄病人也可有肺动脉瓣第二心音亢进、右心室扩大，但除此之外，病人还多有风湿热或风心病史，查体可见二尖瓣面容，心尖部舒张期隆隆样杂音等可资鉴别。必要时结合超声心动图或心电图、Ｘ线检查帮助鉴别。
２．冠心病
病人多有高脂血症或高血压、糖尿病等，心电图有明显慢性冠状动脉供血不足的表现，或临床有经常发作的心绞痛或陈旧性心肌梗塞病史等，一般不难鉴别。
治疗
治疗原则是积极控制感染，保持气道通畅，对症处理和病因治疗。治疗重点在急性发作期，具体措施是：
１．急性发作期
控制感染
控制感染是治疗的关键。只有当感染得以控制，其他症状才能彻底消除。抗生素最好根据痰培养及药物敏感试验选用。使用青霉素时应加大使用剂量，或采用联合用药的方法，提高抗感染效果，及早控制感染。
改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭
１．清除痰液 保持气道通畅
给予化痰药物溴已新等或结合雾化吸入清除痰液。同时配合使用氨茶碱等支气管解痉剂解除气道痉挛，保持气道通畅，改善肺通气功能，以利于氧气吸入和二氧化碳的排出，缓解机体缺氧状况。 ２．吸氧
若为Ⅰ型呼衰，可大量吸氧；但如果Ⅱ型呼衰，尤其是二氧化碳分压＞16.67kPa时，应采取24小时持续低流量、低浓度、鼻导管给氧。因高浓度吸氧会造成外周血氧分压突然升高而减少或停止对呼吸中枢刺激，加重呼吸衰竭或导致呼吸停止。有呼吸衰竭存在的病人禁忌使用任何镇静药物，以免抑制呼吸。
３．使用呼吸兴奋剂及呼吸机
严重呼吸性酸中毒或呼吸衰竭病人可通过使用呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等，必要时使用呼吸机改善呼吸功能。
４．纠正右心衰竭
右心衰者，可按照心衰的治疗原则治疗，但为避免洋地黄中毒，其使用剂量应为一般心衰用量的1/3或1/2。利尿药物也应采取少量、间断使用的方法，以免长期大剂量使用加重病人原有的电解质紊乱或由于大量利尿造成痰液粘稠，阻塞气道，加重病情甚至导致窒息。
５．纠正酸碱平衡和电解质平衡紊乱
根据血气分析、二氧化碳结合力、血清电解质测定等调节药物剂量。
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