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关闭窗口 第一节 概述
一 正常体温调节
（一）温度感受器
部位：
作用方式：
温度改变® 动作电位
（二）体温调节中枢
部位：
高级中枢 ：
正调中枢：视前区下丘脑前部（POAH）
负调中枢：腹中膈（VSA）、中杏仁核（MAN）
次级中枢：延髓，脑桥，中脑，脊髓
作用方式：
温度偏离体温调定点（set point，SP）,通过释放递质启动效应器。
（三）效应器
(一)散热方式：
传导
对流
辐射
蒸发
机体通过调节皮肤血流量和发汗活动来调节散热。
(二)产热方式：代谢性产热
体温改变
温度感受器（+）
体温调定点识别
整合器（+），释放递质
效应器产热或散热变化
体温恢复正常
二 发热的概念
发热是在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.50C时，称为发热。
体温升高(> 0.50C)
生理性体温升高
病理性体温升高
发热 过热(hyperthermia)
SP增高 SP不变
T= SP T>SP
调节性体温升高 被动性体温升高
第二节 发热的原因与机制
一.发热激活物（fever activators）
概念：
能激活产EP细胞，产生和释放EP的物质。
主要种类
（一）外致热原（exogenous pyrogen）
概念：来自体外致热物质称为外致热原。
种类：
1..细菌与毒素
(1)革兰氏阴性细菌与内毒素
(2)革兰氏阳性细菌与外毒素
2.病毒
3.真菌
4.螺旋体
5. 疟原虫
（二）体内产物
1 抗原抗体复合物
2类固醇
二、内生致热原
（endogenous pyrogen, EP）
(一)概念：
细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称EP。
(二)种类
1.白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)：
生成部位: 单核/巨嗜细胞、内皮细胞、
星状细胞、肿瘤细胞
致热特点: 引起双峰热
2 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)
生成部位: 巨嗜细胞、淋巴细胞
致热特点: 小剂量:单峰热
大剂量:双峰热
3.干扰素(interferon, IFN)
生成部位: 白细胞
致热特点: 单峰热，
有耐受性。
4.白细胞介素-6（IL-6）：
生成部位:
单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞
（三）EP的产生和释放
1 产EP细胞激活
2 EP的产生释放
EP的作用：
引起SP上移® 体温升高
三 发热时体温调节机制
（一）致热信号传入中枢的途径
1.EP通过血脑屏障转运
2.EP® OVLT ® 发热中枢调节介质® SP
（二）发热中枢调节介质
1 正调介质
引起体温调定点上移的介质。
（1）前列腺素E（PGE）
（2）Na+/Ca2+比值
（3）环磷酸腺苷（cAMP）
2 负调介质
对抗体温升高或降低体温的物质。
（1）精氨酸加压素（AVP）
作用方式：
削弱由EP产生的升温反应；
抑制产EP细胞 ；
降低毛细血管对EP的通透性。
（2）黑素细胞刺激素（α-MSH）
（3）脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）
(三)发热时体温上升的调节方式
（四） 发热的时相 (自 学)
要求掌握：
1.发热各期的名称
2.各期体温变化特点及其机制
3.各期热代谢特点
第三节 代谢与功能的改变
一、物质代谢改变
总趋势：
分解代谢 ，营养物质消耗
二、生理功能改变
1. 中枢神经系统─兴奋性增高
2.循环系统─心率
3.呼吸系统─呼吸加深加快
4.消化系统──消化功能抑制
三 防御功能改变
有利 变化：
1.抗感染能力增加
2. 抑制或杀灭肿瘤细胞
3.急性期反应
不利 变化：
诱发心衰
脱水
第四节 发热的处理原则
1. 病因学治疗。
2.对一般发热不急于解热；
3.有些情况应及时解热。
4.降温时防止骤降。
5.合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。
本章目的要求：
1.掌握发热、发热激活物、外致热原、EP的概念及英语词汇。
2.掌握发热激活物的种类；掌握EP的种类；发热中枢调节介质种类；掌握发热时体温上升的基本机制。
3.熟悉发热的时相及热代谢特点，发热时代谢和功能的变化。
4.了解发热的处理原则。
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