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关闭窗口 第一节 概 述
一.缺氧的概念：
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
常用血氧指标：
(一)氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)
溶解在血中的氧产生的张力。
正常值： PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸）
PvO2：40mmHg（ PaO2，内呼吸）
(二)氧容量(oxygen binding capacity,CO2 MAX)
100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量。
正常值：20ml/dl
（血红蛋白的量和质）
(三)氧含量(oxygen content, CO2)
100ml血液实际携带氧量。
正常值： CaO2：19ml/dl
CvO2：14ml/dl
（PO2和氧容量）
CaO2- CaO2=5ml/dl
（组织摄取氧量）
(四)氧饱和度(oxygen saturation, SO2)
SO2 = （CO2- 溶解O2）/ CO2 MAX X 100%
正常值： SaO2：95%
SvO2：70%
（ 2，3-DPG , H+，PCO2，, T ）
三.分类：
(一)按病因分
1 供O2↓:低张性缺氧,血液性缺氧, 循环性缺氧
2 用O2↓: 组织中毒性缺氧
(二)按血气变化分类
低张性低氧血症,等张性低氧血症,低血液动力性缺氧,
组织中毒性缺氧
第二节 原因和发病机制
一.低张性缺氧 (hypotonic hypoxia)
(一)概念：
动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓，组织供氧不足，称为低张性缺氧。
(二)原因
1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧 atmospheric hypoxia）
2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧 raspiratery hypoxia）
3.静脉血分流入动脉
(三)组织缺氧机制
PaO2<8kPa(60mmHg)
↓
O2弥散速度↓
↓
供给细胞的O2↓
(四)血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2
发 绀（cyanosis）
还原血红蛋白>5g/dl
二.血液性缺氧（hemic hypoxia）
(一)概念:
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
等张性低氧血症 （isotonic hypoxemia）
(二)原因与机制
1.贫血
缺氧机制：
Hb↓使CO2↓，毛细血管处PO2降低的速度加快，导致氧向组织弥散速度迅速减慢，供给组织的氧减少。
2.一氧化碳中毒
缺氧机制：
（1）Hb+CO→HbCO，失去携氧能力
（2）抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓,造成氧离曲线左移。
3.高铁血红蛋白血症
缺氧机制：
Hb(Fe2+) 氧化剂 Hb(Fe3+)
亚硝酸盐
（1） Hb(Fe3+)无携氧能力；
（2）提高剩余Hb(Fe2+)与O2的亲和力，造成氧离曲线左移。
“肠源性紫绀”
4.血红蛋白与氧亲和力增加
输入库存血→2,3-DPG↓，
输入碱性液→血PH↑，使氧离曲线左移
Hb病： Hb →与氧亲和力↑
（三）血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2-CvO2
三.循环性缺氧
（circulatory hypoxia）
(一)概念：
由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。
低动力性缺氧 （hypokinetic hypoxia).
(二)原因
全身性循环障碍
局部性循环障碍
（三）机制：
血流↓→单位时间进入组织血量↓→组织供氧↓
(三)血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2
N N N N ↑
四.组织中毒性缺氧（histogenous hypoxia）
(一)概念：
由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧
(二)原因：
1.组织中毒：
机制：
氰化物（CN—）结合Fe3+→氰化高铁细胞色素氧化酶→不能传递电子→呼吸链中断
2.细胞损伤
3.呼吸酶合成障碍
(三)血氧变化特点：
PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2－CvO2
N N N N ↓
第三节 缺氧时机体机能代谢改变
一 呼吸系统
(一)代偿反应
呼吸加深加快
机制：
PaO2↓(<60mmHg）刺激颈A体、主A体化学感受器，使呼吸深快。
代偿特点：
1.肺通气改变程度与缺氧时间有关；
2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。
（二）呼吸功能障碍
二 循环系统
（一）代偿反应
1.心输出量增加（心率 、收缩力 、回心血 ）
2.血液重分布
（交感神经兴奋，局部代谢物 ）
3.肺血管收缩
（交感兴奋、介质释放、钠钙内流）
4.毛细血管增生
（二）循环功能障碍
1.肺动脉高压
2.心肌舒张收缩功能障碍
3．心律失常
4．静脉回流减少
(三)血液系统
1.红细胞增加（促红素 ）
2.氧离曲线右移
机制：2,3-DPG增加
2，3-DPG增加的 机制：
（1）缺氧使还原HB增多，后者使RBC中游离2，3-DPG减少；
（2）缺氧过度通气，提高pH。
2，3-DPG的作用：
利于向组织释放氧
四 中枢神经系统变化：
出现CNS机能障碍
五 组织细胞变化
（一）代偿性反应
1.利用氧的能力升高
2.无氧酵解增加
3.肌红蛋白增加
4.低代谢状态
(二)细胞损伤
1.细胞膜的变化
2. 线粒体变化
3.溶酶体的变化
缺氧时机体的功能代谢变化小结
代偿 失代偿
呼吸系统 肺通气↑ 外呼吸功能障碍
循环系统 CO↑，血液重分布 肺A高压，心肌舒 ↓
肺血管收缩， 心律失常，V回流↓
毛细血管增生
血液系统 RBC↑，氧离曲线右移
组织细胞 组织利用O2能力↑， 细胞膜，线粒体，
酵解↑，肌红蛋白↑ 溶酶体破坏
中枢神经系统 CNS功能障碍
第三节 影响机体对缺氧耐受性
的因素(自学)
第四节 氧疗与氧中毒(自学)
本章目的要求：
1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念及英文词汇。
2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。
3.掌握缺氧时机体的变化。
4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。
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