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酸碱种类
挥发性酸：碳酸（H2CO3）
肺排除
呼吸因素。
固定酸： 肾脏排泄
HCO3-为代谢因素。
碱：
第一节 机体对酸碱平衡的调节
血浆缓冲系统：
HCO3-/H2CO3
Pr/HPr
HPO42-/ H2PO4-
红细胞系统：
Hb-/HHb,
HbO2-/HHbO2
HPO42-/H2PO4-
组织间液缓冲系统：
HCO3-/ H2CO3
HPO42-/H2PO4-
二.肺的调节作用：
通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆[H2CO3]浓度。
三.肾的调节作用
通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆[HCO3- ]
四.细胞的缓冲作用
（一）细胞内外离子交换
（ H+-K+交换，
Cl- -HCO3-交换）
（二）骨骼缓冲作用
（可造成骨质疏松）
第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标
一 酸硷度（pH）
概念：溶液中H+浓度的负对数。
正常值：动脉血7.35～7.45
意义：区分酸硷中毒。
pH =-log [H+]
血pH =pKa + log [HCO3-/ H2CO3]
= pKa + log [HCO3-]
[0.03xPCO2]
[HCO3-/ H2CO3]=20/1时 pH=7.4
二 动脉血二氧化碳分压 （partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）
概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。
正常值：4.39～6.25kPa (33～46mmHg,平均40mmHg)
意义：反应呼吸因素的指标。
三 标准碳酸氢盐（standard biocarbonate , SB）及 实际碳酸氢盐（actual biocarbonate , AB）
1 SB
概念：全血在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO2 40mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。
正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）
意义：反映代谢因素的指标。
2 AB
概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO2 条件下测得血浆中HCO3-浓度。
正常值：AB=SB
意义：
（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。
（2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化。
四 缓冲硷（buffer base ,BB）
概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。
正常值：45～55mmol/L
意义：反映代谢因素的指标。
五 硷剩余（base excess ,BE）
概念：
在标准条件下（37-380C，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。
正常值：0± 3 mmol/L
意义：反映代谢因素的指标。
六 阴离子间隙（anion gap , AG）
概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值。
AG=UA-UC
AG = Na+-( HCO3- +CL-)
= 140 - (24 +104)
= 12 mmol/L
正常值：10～14 mmol/L
意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。
常用指标小结
1 区分酸硷中毒：pH
2 反映代谢因素指标：SB，BB，BE，
AG，AB
3 反映呼吸因素指标：PaCO2
第三节 碱平衡紊乱分类
一 根据pH变化
1 酸中毒
pH<7.35
2 硷中毒
pH>7.45
二 根据起始病因
1 呼吸性酸碱平衡紊乱
[H2CO3]原发改变
2 代谢性酸碱平衡紊乱
[HCO3-]原发改变
三 根据代偿状况
1 代偿性
[HCO3-/ H2CO3]=20/1；
pH=7.35～7.45
2 失代偿性
pH超出正常范围。
四 根据酸硷丢失状况
1 单纯性酸碱平衡紊乱：
2 混合性酸碱平衡紊乱：
（1）双重混合性酸碱平衡紊乱
（2）三重混合性酸碱平衡紊乱
第四节 单纯性酸碱平衡紊乱
一.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）
（一）概念：
由血浆[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。
（二）原因
主要原因：
固定酸过多， HCO3-丢失↑
1．HCO3-丢失过多
（1）直接丢失过多：
（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降
2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：
（1）固定酸产生过多：
①乳酸酸中毒（lactic acidosis）
②酮症酸中毒（keto-acidosis）：
（2）外源性固定酸摄入过多：
①水杨酸中毒
②含氯的成酸性药物摄入过多
（3）固定酸排泄障碍
3．高血钾：
K＋与细胞内H＋交换
远曲小管上皮泌H＋减少
（反常性碱性尿）
（三）分类
1.AG增高性代酸
特点：AG升高，血氯正常
机制：血浆固定酸↑
2.AG正常性代酸
特点：AG正常，血氯升高
机制：HCO3-丢失
（四）机体的代偿调节
各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞的缓冲作用
4.肾的代偿调节
（五）血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
（六）对机体的影响
1心血管系统
（1）心律失常
（血钾增高所致）
（2）心肌收缩力降低
（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2 CNS：中枢抑制
机制：
GABA生成增多；ATP生成降低
3 电解质代谢：高钾血症
机制：
细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。
（七）防治原则
1 防治原发病
2 改善微循环，维持电解质平衡
3 应用硷性药
二.呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
（一）概念：
由PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。
（二）原因
主要原因：肺通气障碍，CO吸入过多。
1.肺通气障碍
呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当
2.CO2吸入过多
（二）分类
1．急性呼吸性酸中毒
2．慢性呼吸性酸中毒
（四）机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）
(1)细胞内外 H+-K+交换
(2) RBC内外HCO3--CL-交换
结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低
2 肾的代偿调节（慢性呼酸主要代偿）
（五）血气特点
（六）对机体的影响：基本同代酸，较代酸 严重。
（七）防治原则
1 同代酸
2 加强呼吸机管理。
三.代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
(一)概念：
由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
（二）原因
主要原因：
H+丢失，HCO3-过量负荷
1.H+丢失
（1）经 胃丢失
丢失H+
丢失CL-（低氯性碱中毒）
丢失K+-（低钾性碱中毒）
丢失体液
（2）从肾丢失
（药物的影响,疾病的影响）
2.HCO3-过量负荷
3.H+向细胞内转移
低血钾：
K＋与细胞内H＋交换
远曲小管上皮泌H＋增加
（反常性酸性尿）
（三）分类
1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）
特点：有效循环血量不足或低氯造成
2．盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）
特点：醛固醇增多症或低血钾造成
（四）机体的代偿调节
各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
（五）血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
（六）对机体的影响
1 CNS：中枢兴奋
机制：（1）GABA减少
（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧
2.神经肌肉：兴奋性 （血游离钙减少）
3. 低钾血症
（七）防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）
（一）概念
：
由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。
（二）原因
主要原因：通气过度。
1 低张性缺氧
2 肺疾患
3 呼吸中枢受刺激
4 人工呼吸机使用不当
（三）分类
1．急性呼吸性碱中毒
2．慢性呼吸性碱中毒
（四）机体的代偿调节
１ 细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）
(1) 细胞内外H+-K+交换
(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换
结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高
２ 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）
（五）血气特点
pH PaCO2 SB AB BB BE
（六）对机体的影响
基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。
（七）防治原则
1 同代碱；
2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体 。
单纯型ABD小结
1 概念：
根据原发变化因素及方向命名。
2 代偿变化规律：
代偿变化与原发变化方向一致。
3血气特点：
呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；
代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。
4 原因和机制：
代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。
呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。
代碱：Ｈ＋丢失，ＨＣＯ３－过量负荷，血ＨＣＯ３－增多。
呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。
5 对机体的影响：
CNS 离子改变 其它
酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹，
心律失常，
收缩力降低
碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛
6 代偿调节
(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；
呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。
（2）代偿是有限度的。
（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。
第五节 混合型酸碱平衡紊乱
(mixed acid-base disorders)
一.概念
同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。
二.类型
（一）双重性酸碱失衡（double acid-base disorders）:
1 按照起始病因：
（1）呼吸性代谢性混合型：
（呼酸+代酸，呼碱+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸）
（2）代谢混合型（代酸+代碱）
2 按照pH变化：
（1）相加型：（呼酸+代酸，呼碱+代碱）
（2）相消型：（呼酸+代碱，呼碱+代酸，代酸+代碱）
（二）三重性酸碱失衡（triple acid-base disorders）
1 呼酸+代酸+代碱
2 呼碱+代酸+代碱
四.血气变化特点
（一）相加性混合型ABD：
两因素变化方向相反；PH 明显不正常。
（二）相消性混合型ABD：
两因素变化方向一致（代酸+代碱除外）；PH变化可不变，可正常，偏高或偏低。
（三）混合型ABD代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。
第六节 酸碱平衡紊乱类型的判断
一划五看简易判断法
一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降 。
五看：
一看pH定酸碱
1 pH升高：失偿型碱中毒,
pH降低：失偿酸中毒
2 pH正常可能是
（1） 酸碱平衡
（2） 代偿性单纯性ＡＢＤ
（3）混合性相消型ＡＢＤ
二看原发因素定代呼
１．病史中有＂获酸＂，＂失碱＂或相反情况，为代偿性代谢性ABD；
２．病史中有肺过度通气或相反情况，为代偿性呼吸性ABD。
三看“继发性变化”是否符合代偿规律定单混
1 ＂继发性变化＂的方向:
(1) 与原发性变化方向一致：
单纯型ABD，混合型ABD；
(2)与原发性变化方向相反：
混合型
２．“继发性变化”的数值
(代偿预计值）
（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD；
（2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD
代偿预计公式与代偿预计值
慢性呼酸代偿预计公式：
Δ[HCO-3]↑=0.4ΔPaCO2±3
慢性呼酸代偿预计值 ：
HCO-3 ={Δ[HCO-3]+ 正常HCO-3值}±3
=[0.4ΔPaCO2 + 24] ±3
例4
一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱。其PaCO2为60mmHg/L。这位病人的代偿最大限值是多少？
HCO-3 =[0.4ΔPaCO2 + 24] ±3
= [0.4x(60-40)+24] ±3
= 32mmol/L±3
= 29 - 35 mmol/L
例5
一位肝性脑病病人，pH = 7.47, PaCO2 =2 6.6 mmHg, HCO-3 = 19.3mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？
Δ[HCO-3]↓= 0.5ΔPaCO2±2.5
= [0.5x(26.6-40)] ±2.5
= - 6.7±2.5 mmol/L
HCO-3 = {正常HCO-3值+Δ[HCO-3]} ±2.5
= {24-6.7}±2.5
= 17.3±2.5 mmol/L
=14.8 - 19.8 mmol/L
例6
一位肺心病经过治疗的病人，pH = 7.4, PaCO2 =57 mmHg, HCO-3 = 40mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？
Δ[HCO-3]↑= [0.4ΔPaCO2]±3
= [0.4x(57-40)] ±3
= 6.8±3 mmol/L
HCO-3 = {Δ[HCO-3]+ 正常HCO-3值}±3
= {6.8 + 24}±3
= 30.8±3
= 33.8 - 27.8 mmol/L
四看ＡＧ定单混，定两三
1．AG升高＞14mmol/L，提示有带代酸，大于30 mmol/L肯定有代酸存在。
2 在AG增高型代酸，AG增高数＝[HCO3-]降低数．既ΔAG＝Δ[HCO3-]。
潜在[HCO3-]=[HCO3-]实测值+ΔAG
如果ΔAG>Δ[HCO3-];或潜在[HCO3-]>预计[HCO3-];均提示代碱存在。
例7
一位肺心病合并腹泻病人，
pH = 7.12, PaCO2 = 84.6 mHg,
HCO-3 = 26.6mmol/L,
Na+= 137 mmol/L,CL-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？
AG = Na+- (HCO-3 + CL- )
= 137-(26.6+85)
= 25.4 mmol/L
五看临床表现做参考
本章目的要求
1 掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值
2 掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇
3 掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响
4 掌握ABD类型的判断方法（一划五看）
5 了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特
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