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第一节 水、钠代谢障碍
水的生理功用
（１）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （４）是组织器官的成分
水的来源和排出
钠的生理功能
１.维持细胞外液的渗透压
2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成
3.参与新陈代谢和生理功能活动
钠出入机体的途径
摄入：小肠
排出：
（1）肾
“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。
（2）汗液
一.水、钠正常代谢的调节
1.渴中枢
作用：引起渴感，促进饮水。
刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑
2.抗利尿激素（ADH）
作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素：
（1）血浆渗透压↑
（2）有效循环血量↓
（3）应激
3.醛固酮
作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ K+
促释放因素：
(1)有效循环血量↓
(2）血Na+降低
(3）血K+增高
4.心钠素（ANF）
作用：
（1）减少肾素分泌；
（2）拮抗血管紧张素缩血管作用
（3）抑制醛固酮的分泌
（4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：
血容量增加
二.水、钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症
1 低容量性低钠血症(低渗性脱水)
2 高容量性低钠血症(水中毒)
3 等容量性低钠血症
（二）高钠血症
1 低容量性高钠血症(高渗性脱水)
2 高容量性高钠血症
3 等容量性高钠血症
（三）正常血钠性水过多
水肿
三 低钠血症（hyponatremia）
血钠浓度小于130mmol/L,称为低钠血症。
（一）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）
低渗性脱水（hypotonic dehydration）
特征：
失钠大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。
原因和机制:
体液丢失，只补水而未及时补钠
1 经肾丢失
（1）药物的影响
（2）疾病的影响
2 肾外丢失
（1）消化液大量丢失
（2）体腔大量液体潴留
（3）皮肤丢失液体
对机体的影响:
1.体液的变化
细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易发生休克
2. 明显的失水体征（脱水征）：
3.对尿的影响：
（1）尿量变化: 早期尿量正常，重症病人尿量减少
（2）尿钠含量变化：
肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；
肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。
4.一般无口渴感
防治原则：
1.防治原发病
2.补等渗盐
3.防治休克
（二）高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）
水中毒
（water intoxication）
特点：
血钠下降，血浆渗透压＜280mmol／L，血清Na＋浓度＜130mmoI／L，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。
原因:
过多的低渗性体液在体内潴留。
1 水摄入过多：
2 水排出减少：
对机体的影响：
1.体液的变化
细胞内外液量均增加，血液稀释。
2.中枢神经系统症状
3.实验室检查
血液稀释表现
防治原则：
1.防治原发病
2. 轻症患者，限制水分摄入；
重症患者，给予脱水剂或强利尿剂
四、低容量性高钠血症
（hypovolemic hypernatremia）
高渗性脱水（hypertonic dehydration）
特点：
失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。
原因：
失水过多加上饮水不足。
1. 水摄入减少
2.水丢失过多
（1）肾外原因
皮肤、呼吸道黏膜、消化道丢失
（2）肾性原因：
药物的影响
疾病的影响
对机体的影响:
1.体液的变化
细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。轻度脱水征 ,脱水热 。
2.较少发生休克
3.对脑的影响：
脑细胞脱水，脑出血
4．尿量少，比重高
5.渴感明显
防治原则
1.防治原发病
2.补水
五 水肿(edema)
（一）概念
1 水肿
过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积水
液体在体腔内过多积聚。
（二）水肿的分类
1 按分布范围:
局部水肿, 全身水肿
3．按发病原因:
心性水肿
肾性水肿
肝性水肿
营养不良性水肿
内分泌性水肿
特发性水肿
4 按皮肤有无凹陷分
（1）隐性水肿：（recessive edema）
游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；
（2）显性水肿：
（frank edema，pitting edema）
游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿
（三） 水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）
（1）毛细血管流体静压增高
常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血
（2）血浆胶体渗透压↓
常见原因：血浆蛋白减少
①蛋白质合成障碍
②蛋白质丧失过多
③蛋白质分解代谢增强
（3）微血管壁通透性↑
常见原因 ：
①各种炎症性疾病
②过敏性疾病
③组织缺血、缺氧及再灌后
④其它
（4）淋巴回流受阻
常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管
2 体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）
（1）GFR↓
原因 ：
①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓
②有效循环血量明显↓→肾血流量↓
（2）近曲小管重吸收钠、水↑
原因：
①心钠素分泌↓
②肾小球滤过分数（filtration fraction, FF）↑
FF=GFR/RBF（肾血浆流量）
肾脏血液循环特点
1 肾小球两端均为动脉，肾小球流出的血液进一步供应肾小管和集合管。
2入球小动脉通过调节入球血量来调节肾单位的有效滤过压;出球小动脉通过改变血液流出阻力来调节有效滤过压;
3肾小管和集合管周围的毛细血管中的血浆胶体渗透压高，利于钠水重吸收。
（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑
原因：
①醛固酮增多
②ADH增多
水肿发生机制小结
（四） 水肿特点及对机体的影响
1 水肿的特点
（1）水肿液的性状
①漏出液(transudate)
比重<1.015; 水肿液的相对密度低于1．015；蛋白质的含量低于2．5g％;细胞数少于500／100m1。
②渗出液（exudate）
水肿液的相对密度高于1．018；蛋白质含量可达3g％一5g％；可见多数的白细胞。
（2）全身性水肿的分布特点
①水肿的分布特点
心性水肿：首先出现于低垂部。
肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；
肝性水肿：腹水为主。
②影响水肿分布的因素
重力效应
组织结构特点
局部血液动力学因素
2 水肿对机体的影响
有利作用：
（1）稀释毒素
（2）运送抗体
不利影响：
（1）细胞营养障碍
（2） 水肿对器官组织功能活动的影响
第二节 钾代谢障碍
钾的生理作用
1 维持细胞静息电位
2 维持新陈代谢
3 调节细胞内液渗透压
4 调节酸碱平衡。
体内钾的来源去路
来源：食物
去路：肾脏排泄（90%）
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。
一 血钾平衡的调节
1.维持细胞内外液间钾分布
(1)激素的作用:
儿茶酚胺（a 受体、b 受体）
胰岛素
(2)酸碱平衡状态：
酸中毒
硷中毒
（3）物质代谢状况：
合成代谢增强
分解代谢增强
2.肾脏排钾量的调节
肾小球滤过
近曲小管重吸收
远曲小管分泌
(1)血K+浓度
(2)远端流速
(3)酸碱平衡状态
酸中毒
硷中毒
二.低钾血症(hypokalemia)
（一）概念:
血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。
（二）原因和机制
1.摄入不足
2.钾分布异常（进入细胞内过多）
（1）碱中毒；
（2）药物作用
（3）毒物中毒
(4)低钾血症型周期性麻痹；
3.丢失过多
（1）消化道失钾
（2）皮肤失钾
（3）肾失钾：
远端肾单位排钾增多
近端肾单位重吸收钾减少
（三）对机体的影响：
1. 与膜电位异常相关的障碍
（1）对神经肌肉的影响
主要表现： 肌无力、肌麻痹
机制：
细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高——>膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加——>肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态®表现为肌无力、肌麻痹。
（2）对心脏的影响
主要表现：
心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常
机制：
心肌动作电位各期的离子运动
0期:钠快速内流
1期：钾外流
2期:钙内流，钾外流
3期：钾外流
4期：
非自律细胞：“泵”转运离子
自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流
决定心脏电生理特性的因素
兴奋性：静息电位水平（钾）
阈电位
自律性：最大复极电位水平（钾）
阈电位水平
4期去极化速度（钠钾）
传导性：0期去极化速度及幅度（钠）
收缩性：细胞内钙离子浓度增高
正常心律特点
窦性心律
有一定频率
节律整齐
有一定兴奋传递的路径和速度
机制:
①心肌兴奋性↑
血钾↓®钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑
②传导性¯
血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低
③自律性增高
血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高
④收缩性增高
血钾↓→细胞膜对钙通透性↑→钙内流加速→兴奋-收缩偶联，增加收缩性
⑤心律失常
血钾↓除
可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。
血钾↓→自律性↑→产生异位节律
↘兴奋性↑，3期延长造成超常期延长 造成 心律失常
2与细胞代谢障碍有关的损害
（1）横纹肌溶解
肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。
（2）尿浓缩功能障碍
肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低
髓质高渗状态形成受影响
（3）.对酸碱平衡的影响——碱中毒
①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞
②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）
（四）防治原则
1.防治原发病
2.补钾：
最好口服；
缓慢滴注；
见尿给钾。
三.高钾血症(hyperkalemia)
（一）概念:
血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。
（二）原因和机制：
1.摄入过多
2.肾排钾减少
（1）GFR下降
（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻
3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）
（1）酸中毒；
（2）胰岛素缺乏和高血糖；
（3）药物影响
（4）高钾血症性周期性麻痹
（三）对机体的影响：
1.对骨骼肌的影响
（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；
2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。
2.对心脏的影响
（1）兴奋性
轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ;
严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失
（2）传导性降低 (钠通道失活）
（3）自律性下降（钾外流增多）
（4）收缩性下降（抑制钙内流）
（5）心律失常 （“折返”）
3.对酸碱平衡的影响——酸中毒
机制：
细胞内H+释出，
肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）
（四）防治原则：
1.防治原发病
2.降血钾
促进钾进入细胞
促进钾排除体外
3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。
小结
1 概念：
正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。
2 原因和机制：
低钾血症 高钾血症
钾摄入 不足 过多
钾排除 增多 减少
钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多
本章目的要求
1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水 肿、低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。
2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响
3.了解上述代谢障碍的防治原
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