1. 急性一氧化碳中毒的发病机制是什么？

　　发病机制：CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb.CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb.COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的l／3600.COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO.

　　2. 急性一氧化碳中毒的临床特点是什么？

　　急性中毒 急性CO中毒的症状与血液中COHb％有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。

　　（一）轻度中毒 患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10％。

　　（二）中度中毒 患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复只无明显并发症。血液COHb浓度可高于30％。

　　（三）重度中毒 深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症，rhabdomyolysis）。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于50％。

　　3. 急性一氧化炭中毒的治疗要点是什么？

　　迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅

　　一、纠正缺氧 高压氧舱有效

　　二、防治脑水肿

　　三、治疗感染和控制高热

　　四、促进脑细胞代谢

　　五、防治并发症和后发症

　　4. 急性一氧化碳中毒的迟发性脑病的表现是什么？

　　急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60d的"假愈期"，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谓妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如尖语、失明等，或出现继发性癫痫。